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林振桃

作品数:30 被引量:98H指数:7
供职机构:广州医学院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局基金广东省卫生厅资助课题广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 4篇科技成果

领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 21篇蛇毒
  • 9篇眼镜蛇毒
  • 9篇细胞
  • 8篇中华眼镜蛇
  • 7篇血小板
  • 7篇中华眼镜蛇毒
  • 5篇血小板聚集
  • 5篇中华眼镜蛇毒...
  • 4篇凋亡
  • 4篇蝮蛇毒
  • 4篇尖吻蝮
  • 4篇尖吻蝮蛇
  • 4篇尖吻蝮蛇毒
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 3篇蛋白尿
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇血红蛋白
  • 3篇血红蛋白尿

机构

  • 29篇广州医学院
  • 4篇广州医学院第...
  • 3篇广州呼吸疾病...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇广东医学院
  • 2篇湖南医科大学
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇暨南大学
  • 1篇中山医科大学...

作者

  • 30篇林振桃
  • 24篇管锦霞
  • 17篇赵路宁
  • 9篇余清声
  • 4篇侯力强
  • 4篇廖永华
  • 4篇强永刚
  • 4篇朱柳
  • 3篇钟南山
  • 3篇左长清
  • 3篇孔天翰
  • 3篇黄海鹭
  • 2篇陈和平
  • 2篇尹松梅
  • 2篇许浦生
  • 2篇龚海云
  • 2篇孙林光
  • 2篇钟满森
  • 2篇包承鑫
  • 2篇谭获

传媒

  • 6篇广州医学院学...
  • 3篇蛇志
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中华血液学杂...
  • 2篇中华医学检验...
  • 2篇中国临床药理...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇现代临床医学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇临床检验杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇内蒙古民族大...
  • 1篇血栓与止血学
  • 1篇中国医学生物...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
  • 4篇2000
  • 3篇1999
  • 1篇1998
  • 4篇1997
  • 6篇1996
  • 3篇1995
  • 1篇1993
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
小剂量茶碱对支气管哮喘患者外周淋巴细胞PAF受体mRNA表达的影响被引量:4
1998年
目的了解茶碱对支气管哮喘患者血小板活化因子(PAF)受体mRNA表达的影响。方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测了支气管哮喘患者及健康成人外周淋巴细胞PAF受体mRNA的表达水平,探讨了小剂量茶碱对哮喘患者外周淋巴细胞PAF受体mRNA表达的影响。结果(1)被检测的20例健康成人中只有8例其外周淋巴细胞PAF受体的cDNA可被扩增出来,而被检测的21例哮喘患者均可获得cDNA片断;(2)服用小剂量茶碱1wk后,哮喘患者PAF受体mRNA表达量(以“闪烁计数min-1”表示,下同)与给药前的表达量相比无明显变化(P>0.05),服用2wk后,哮喘患者PAF受体mRNA表达量由给药前的86408±7462减少至68927±5886(P<0.05),服用3wk后减少至56720±4866(与给药前比较,P<0.01),接近健康人的表达量49688±5438。结论连续服用小剂量茶碱可抑制外周淋巴细胞PAF受体mRNA的表达。
林振桃黄海鹭赵路宁余清声钟南山
关键词:哮喘茶碱血小板活化因子受体
尖吻蝮蛇毒对微循环及血液流变性的影响被引量:7
1993年
尖吻蝮蛇毒及其分离组份Ⅴ—Ⅱ—Ⅰ能使大白鼠肠系膜微循环细动脉和细静脉扩张、血流速度减慢和颈动脉血压降低。血液流变学实验结果表明尖吻蝮蛇毒及组份Ⅴ—Ⅱ—Ⅰ能使兔全血及血浆粘度降低,同时能加快红细胞电泳速度。提示尖吻蝮蛇毒的降压作用可能与其扩张微小血管及降低血液粘度有关。
林振桃管锦霞
关键词:尖吻蝮蛇毒微循环血液流变性
诱导血小板聚集蛇毒试剂的研制与应用
管锦霞林振桃赵路宁钟满森余清声
血小板聚集蛇毒试剂(Platelet Aggregation Venom Reagent简称PAgVR)是从国产蛇毒中提取出具有诱聚血小板作用的成分,经特定工艺制成的蛇毒诱聚剂。该试剂诱聚血小板的作用有赖于细胞外Ca<'...
关键词:
关键词:诊断试剂
^(125)I标记眼镜蛇毒组分Ⅲ在小白鼠体内的分布和药代动力学研究被引量:2
2001年
目的:探讨眼镜蛇毒(Naja naja atra)蛇毒组分Ⅲ在小鼠体内的分布状况和在兔体内的药代动力学过程。方法:用氯胺-T法对眼镜蛇毒组分Ⅲ进行125I标记,用放射性核素示踪动力法检测血液中的药物浓度,以放射性参与量(脏器与血液放射比)的比值作为组分Ⅲ在组织中分布的依据。结果:小鼠尾静脉注射125I-组分Ⅲ后,2h及 4 h放射性参与量大于 1的器官为肝脏、肾脏、肺脏、心脏和肌肉,其中以肾脏分布最高,且 4 h放射性参与量高于2h。兔静脉注射眼镜蛇毒组分Ⅲ75、150和300μg/kg三个剂量后,快分布相半衰期T1/2α为39.6~42.5min,慢性分布相半衰期T1/2β为16.8~17.3 hr,消除相半衰期T1/2γ为21.7~22.1hr。结论:小鼠静注组分Ⅲ后2h,以肾脏分布最高,肝脏与肺脏的放射性参与量也较高,尿中含量很高。兔静脉注射组分Ⅲ3个剂量后,血药-时间曲线经3P87药动学程序拟合符合三房室模型特征,三个时相的半衰期各剂量组之间无显著性差异,AUC与剂量成正比,表明药物在兔体内的分布和消除为一级线性动力学过程。
侯力强赵路宁林振桃强永刚廖永华余清声管锦霞
关键词:药物代谢动力学
中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究被引量:2
2005年
目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达的影响,比色法检测Caspase3活性变化。结果:FCⅡNNAV对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用,IC50分别为0.75±0.01μg·ml-1和0.67±0.11μg·ml-1。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使K562/A02细胞的Pgp,Bcl2蛋白表达明显下调;Caspase3活性明显增强。结论:FCⅡNNAV对细胞K562/A02及细胞K562均有较强的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关,FCⅡNNAV可能通过抑制K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达,激活Caspase3活性而诱导K562/A02细胞凋亡。
左长清林振桃孔天翰
关键词:蛇毒多药耐药P-糖蛋白
支气管哮喘患者血小板胞浆游离钙浓度的变化被引量:4
1999年
林振桃赵路宁黄海鹭任筱兰管锦霞余清声钟南山
关键词:哮喘血小板胞浆游离钙
眼镜蛇毒及其抗癌活性组份的抗瘤作用研究
林振桃赵路宁谭获管锦霞龚海云
该课题为广东省科委及省卫生厅资助的科研项目。通过建立了一种新的蛇毒抗瘤活性组分的分离组分纯化方法,从国产眼镜蛇毒中获得一个高效、低毒、高选择性的抗癌活性组分,弄清了理化性质。探讨了其抗癌作用及机制,发现组分C的作用点不仅...
关键词:
关键词:眼镜蛇毒抗肿瘤作用
中华眼镜蛇毒组份Ⅲ的碘化标记物制备及质量鉴定
2004年
目的:研究对眼镜蛇毒(Najanajaatravenom)组份III进行125I放射性标记的方法及其质量评价.方法:用氯胺-T法碘化标记眼镜蛇毒组份III.结果:用氯胺-T法按125I标记组份III,标记物放化纯为98.38%,比活度为0.945mCi/mg,RF值为0.76,每个组份III分子上带0.56个125I原子,与非标记组份III有相同的生物学活性和理化性质.结论:所标记的眼镜蛇毒组份III符合放射结合分析的要求.
侯力强强永刚赵路宁林振桃廖永华管锦霞
关键词:眼镜蛇毒
八种常见国产蛇毒对白血病细胞杀伤作用研究被引量:13
1995年
用体外细胞培养的方法,观察了我国常见的八种蛇毒(眼镜蛇毒、蝮蛇毒、眼镜王蛇毒、竹叶青蛇毒、蝰蛇毒、烙铁头蛇毒、银环蛇毒及金环蛇毒)对人白血病T淋巴细胞系CEM细胞、人单核细胞白血病U937细胞及人早幼粒细胞白血病HL6O细胞的生长曲线、存活率及分裂指数的影响。结果发现八种常见蛇毒中眼镜蛇毒对白血病细胞的杀伤作用最强,蝮蛇毒次之(与空白对照组相比,P值均小于0.01),其余六种蛇毒的作用则很弱。但无论是眼镜蛇毒还是蝮蛇毒,其杀伤淋巴细胞白血病、单核细胞白血病及早幼粒细胞白血病细胞的作用之间无显著差异。
林振桃管锦霞龚海云郑景熙
关键词:蛇毒白血病杀伤作用药理学
中华眼镜蛇毒组分CⅡ对多药耐药肿瘤细胞的抑制作用被引量:2
2006年
目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药KBv200和K562/A02细胞的抑制作用。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV对KB、KBv200、K562和K562/A02细胞的毒性作用,DNALadder和流式细胞仪观察FCⅡNNAV体外诱导K562/A02凋亡的作用。结果:FCⅡNNAV对KB和耐药KBv200细胞以及K562和耐药K562/A02细胞均有抑制作用,IC50分别为0.87±0.15和1.07±0.08、0.67±0.11和0.75±0.01μg·ml-1。DNALadder和流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K562/A02凋亡。结论:FCⅡNNAV对敏感细胞KB、K562及耐药细胞KBv200、K562/A02均有较强的抑制作用,FCⅡNNAV能明显诱导耐药K562/A02细胞凋亡,这可能是其抗肿瘤多药耐药机制之一。
左长清林振桃孔天翰吴铁
关键词:蛇毒肿瘤多药耐药凋亡
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