公共文化服务平台

2025年2月25日星期二

欢迎来到鞍山市图书馆•公共文化服务平台

三磷酸腺苷对脂多糖诱导内皮祖细胞表达炎症因子的影响及其机制被引量：3: 2018年; 目的:分析三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)表达炎症细胞因子的影响,并探讨其机制。方法:采用密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,用RT-PCR检测LPS(1 mg/mL)诱导EPCs表达炎症细胞因子的情况,低浓度的ATP(5μmol/L)对LPS诱导EPCs表达细胞炎症因子的影响,不同浓度(5,50μmol/L)的ATP对EPCs中TLR4,MyD88和CD14 mRNA表达的影响;Western印迹检测LPS(1 mg/mL)对EPCs表达TLR4调节蛋白MyD88和CD14的影响以及信号通路的活化情况,低浓度ATP(1,5μmol/L)对LPS诱导EPCs表达TLR4,MyD88和CD14的影响以及信号通路的活化情况。结果:EPCs高表达TLR4,其配体LPS(1 mg/mL)显著上调IL-1β,MCP-1和ICAM-1的mRNA表达(均P<0.01),并呈时间依赖性上调My D88和CD14蛋白的表达,同时活化ERK和NF-κB信号通路。低浓度ATP抑制LPS诱导的IL-1β,MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达(均P<0.05),同时也下调LPS诱导的TLR4,MyD88和CD14蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),并抑制LPS诱导的NF-κB信号通路的活化(P<0.05)。结论:ATP在低浓度时通过负性调节TLR4信号通路而抑制LPS诱导的炎症细胞因子在EPCs中的表达。; 肖博林陈美芳杨梅肖智林; 关键词：三磷酸腺苷内皮祖细胞炎症因子 TLR4信号通路

聚肌胞对人脐血内皮祖细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：1: 2016年; 目的观察Toll样受体3(TLR3)的配体聚肌胞(Poly I∶C)对人脐血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡的影响并阐明其具体机制。方法采用不同浓度的聚肌胞持续干预EPC,通过流式细胞术检测聚肌胞对EPC细胞周期时相分布及细胞凋亡的影响。利用CCK-8细胞增殖试验分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)对细胞凋亡的影响,以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase 8、Caspase 9的抑制剂、IL-1β受体的中和抗体对聚肌胞诱导EPC凋亡的作用。结果与对照组相比,较高浓度的聚肌胞(1、10 g/L)显著减少S期和G2/M期细胞比例,并通过下调细胞周期蛋白A、B1、D1、E的表达阻滞细胞周期于G0/G1期;同时聚肌胞还呈剂量依赖性诱导EPC凋亡。Caspase 8和Caspase 9的抑制剂并不能抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡;TNF-α对EPC的凋亡率无影响;IL-1β呈剂量依赖性诱导EPC凋亡;而使用IL-1β受体的中和抗体anti-IL-1R1预先封闭IL-1β的结合位点后,再加入聚肌胞干预,结果发现高浓度的anti-IL-1R1可以部分抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡。结论高浓度的聚肌胞通过将细胞周期阻滞于G0/G1期并诱导细胞凋亡从而抑制EPC增殖。聚肌胞活化TLR3后通过上调IL-1β的表达诱导EPC凋亡,而内、外源性细胞凋亡途径及TNF-α均不参与聚肌胞诱导的细胞凋亡。; 杨梅肖智林陈美芳陈晓彬谢秀梅; 关键词：聚肌胞内皮祖细胞细胞周期细胞凋亡

新型冠状病毒肺炎疫情下《老年医学》线上教学的探索被引量：11: 2020年; 受新型冠状病毒肺炎疫情影响,全国高校延期开学,为充分保障正常教学秩序,做到"停课不停教、停课不停学",中南大学2020年春季采用线上教学进行授课。湘雅医院老年医学教学团队积极响应学校号召,全面开展线上教学活动。现总结《老年医学》在线课程前期组织、过程实施、教育管理、教学评价中的经验,以期为该课程的教学改革提供参考。; 杨梅陈碧莲李传昶; 关键词：老年医学线上教学教学模式

TBL结合情景模拟在心内科住院医师规范化培训中的应用研究被引量：7: 2019年; 本研究对比分析了TBL结合情景模拟教学法与传统讲授式教学法(LBL)在心内科住院医师规范化培训中的教学效果,结果表明TBL+情景模拟组出科考核成绩明显高于对照组,对教学效果的满意度也更高(P<0.05)。因此,TBL结合情景模拟能提升住院医师的临床教学效果和岗位胜任能力,值得在住院医师规范化培训中应用并推广。; 肖智林陈美芳杨梅陈晓彬; 关键词：团队合作学习情景模拟住院医师规范化培训

药物基因组学导向高血压个体化用药的临床研究: 肖智林杨梅陈美芳

STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡被引量：3: 2019年; 目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡,Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果(10~20)μmol/LStattic显著上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡;Stattic处理THP-1细胞1、3、6、12、24 h,均显著上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L时均显著诱导ERK磷酸化。另外,U0126显著抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。; 肖智林陈美芳杨梅陈晓彬; 关键词：THP-1细胞细胞凋亡

PolyI:C对人脐血内皮祖细胞数量及功能的影响被引量：4: 2011年; 目的观察Toll样受体3的配体聚肌胞(PolyI:C)对人脐血内皮祖细胞增殖、凋亡及炎性细胞因子表达的影响。方法采用密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,EBM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞向内皮祖细胞分化。以不同浓度的PolyI:C(0、0.01、0.1、1 g/L和10 g/L)干预人脐血内皮祖细胞,通过CCK-8细胞增殖试验检测PolyI:C对内皮祖细胞增殖的影响,流式细胞术检测PolyI:C对细胞凋亡的影响。通过逆转录聚合酶链反应对内皮祖细胞表达的Toll样受体进行检测,并检测不同浓度的PolyI:C对内皮祖细胞表达Toll样受体3、炎性细胞因子的影响。结果静息状态下,内皮祖细胞表达较高水平的Toll样受体1、Toll样受体3、Toll样受体4、Toll样受体6,表达较低水平的Toll样受体2、Toll样受体5、Toll样受体7、Toll样受体8、Toll样受体10,不表达Toll样受体9。而PolyI:C能上调Toll样受体3 mRNA表达,并呈量效关系。与对照组相比,较高浓度PolyI:C(1 g/L和10 g/L)持续作用于脐血内皮祖细胞3天后显著抑制内皮祖细胞增殖(P<0.01),终浓度10 g/L的PolyI:C呈时间依赖性抑制内皮祖细胞增殖,且PolyI:C呈剂量依赖性诱导内皮祖细胞凋亡。同时,PolyI:C呈剂量依赖性上调炎性细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、干扰素β的基因表达。结论 PolyI:C可能通过活化Toll样受体3诱导内皮祖细胞凋亡,从而抑制内皮祖细胞增殖,并促进内皮祖细胞表达相关炎性细胞因子。; 杨梅肖智林吕青山陈美芳陈晓彬谢秀梅胡锦跃; 关键词：内皮祖细胞聚肌胞细胞增殖细胞凋亡 TOLL样受体3

抗高血压药物相关基因多态性在长沙县区高血压病人群中的分布被引量：22: 2019年; 目的:分析湖南省长沙县辖区抗高血压药物相关基因在高血压病人群中的分布特征,为该地区高血压病患者个体化治疗提供参考,提高抗高血压治疗的经济效益。方法:选取2017年长沙县各乡镇卫生院以及街道卫生服务中心登记的高血压患者29 935例为调查对象。采用口腔黏膜拭子的方法进行DNA标本收集,应用基因芯片法对目前国内外已达成共识的5大类降压药物(β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂、钙通道阻滞剂)的7个基因多态位点(CYP2D6*10、ADRB1、CYP2C9*3、AGTR1、ACE、NPPA和CYP3A*3)进行检测分型,研究分析长沙县区高血压基因型频率分布情况。结果:29 935例高血压患者中CYP2D6*10突变率为57.15%,ADRB1(1165G>C)为74.47%,CYP2C9*3为4.25%,AGTR1(1166A>C)为5.70%,ACE(I/D)为31.64%,NPPA(2238T>C)为1.17%,CYP3A5*3为69.55%。结论:与国内外研究数据相比较,长沙县区大多数高血压人群对β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂的反应较为敏感,对血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的反应属正常水平,而对利尿剂的反应较差,临床使用上述药物时应适当调整剂量。; 杨梅肖智林陈晓彬谢秀梅方立陈美芳; 关键词：高血压病基因多态性

湖南汉族人群中Toll样受体2和4基因遗传多态性与冠心病的关系被引量：4: 2017年; 目的:探讨湖南地区汉族人群Toll样受体(Toll-like receptor 2,TLR2)及TLR4基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法:运用Sanger测序技术检测180例正常对照组及167例无血缘关系湖南汉族人群冠心病组中TLR2 SNP 2258A>G及TLR4 SNP896A>G和SNP1196C>T的多态性。结果:TLR2 SNP 2258A>G及TLR4SNP896A>G基因型频率和等位基因频率在冠心病组和正常对照组之间的分布差异无统计学意义(P>0.05),TLR4SNP1196C>T在两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:湖南地区汉族人群TLR4基因多态性位点SNP1196C>T与冠心病有关。; 李顺东聂玥孙叶海肖智林杨梅陈晓彬谢秀梅; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病 TOLL样受体2 TOLL样受体4 基因多态性

ATP对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用及其可能机制被引量：2: 2010年; 目的观察胞外核苷酸ATP对人脐静脉内皮细胞增殖活性及其生物学功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法通过CCK-8细胞增殖试验检测不同浓度的ATP（0、1、5、10、50和100μmol/L）持续干预脐静脉内皮细胞3天及ATP（50μmol/L）不同时间段干预（1-6天）对脐静脉内皮细胞细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测不同浓度的三磷酸腺苷诱导脐静脉内皮细胞凋亡情况及对其细胞生长周期的影响;通过RT-PCR对脐静脉内皮细胞表达的P2受体亚型进行检测,检测不同浓度的ATP（0、5、10、50和100μmol/L）对脐静脉内皮细胞表达P2Y2、P2Y11,细胞周期素cyclinB1、cyclinD1及细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和内皮型一氧化氮合酶的影响。结果与对照组比较,三磷酸腺苷在高浓度（50和100μmol/L）持续作用于脐静脉内皮细胞3天后显著抑制生长（P〈0.01）,终浓度50μmol/L的ATP呈时间依赖性抑制脐静脉内皮细胞生长。不同浓度的ATP对脐静脉内皮细胞凋亡均无明显影响,但在高浓度时可显著增加S期的细胞比例和减少G2/M期的细胞比例从而将细胞周期阻滞在S期;静止状态下,脐静脉内皮细胞表达P2X-4,5和P2Y-2,4,11,13,14;三磷酸腺苷各浓度组均能明显上调脐静脉内皮细胞细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达,仅在高浓度时上调P2Y2,11、eNOS的表达和下调cy-clinB1表达,而对表达cyclinD1的影响不明显。结论胞外核苷酸三磷酸腺苷在高浓度（50和100μmol/L）时可能通过受体P2Y2和P2Y11下调cyclinB1表达,使细胞周期从S期向G2/M期的转变受阻,从而抑制脐静脉内皮细胞生长,并且促进脐静脉内皮细胞表达动脉粥样硬化相关因子。; 肖智林杨梅陈美芳陈晓彬方立谢秀梅胡锦跃; 关键词：三磷酸腺苷人脐静脉内皮细胞细胞增殖 CYCLINB1

杨梅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杨梅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈