杨明峰
- 作品数：8 被引量：6H指数：1
- 供职机构：郑州大学公共卫生学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 微囊藻毒素-LR诱导人支气管上皮细胞凋亡及其机制研究
- MCs是蓝藻生长过程中释放的代谢产物，是一组具有生物活性的单环七肽化合物，是对人类及动物健康威胁最大的一种细胞内毒素。MCs性质稳定，常规饮用水物理及化学净化处理措施很难将其有效清除。藻毒素从破裂的藻细胞中释放到水体中，...
- 杨明峰
- 关键词：微囊藻毒素-LR人支气管上皮细胞细胞活性
- 微囊藻毒素-LR对人支气管上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
- 目的 研究微囊藻毒素-LR(Microcystins-LR,MC-LR)对16HBE细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 不同浓度MC-LR处理16HBE细胞24h后,MTT 法检测细胞活性；MC-LR(0,2.5,5...
- 张慧珍李洋杨明峰薛利剑杨闪庄东刚程学敏崔留欣
- 关键词：微囊藻毒素-LR人支气管上皮细胞凋亡凋亡相关蛋白
- 微囊藻毒素对大鼠睾丸支持细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的利用体外培养的大鼠睾丸支持细胞研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对细胞中凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法大鼠睾丸细胞分别染毒0(对照)、0.5、1、10、20μg/ml MC-LR溶液后培养24和48 h,采用MTT法检测细胞活性。调整细胞密度为4×106～5×106/ml,分别染毒含0(对照)、1、10μg/ml MC-LR无血清培养液后培养24和48 h,采用Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白[p53基因调节蛋白(P53)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、前凋亡蛋白(Bax)]表达水平的变化。结果与对照组比较,10和20μg/ml MC-LR染毒24和48 h后大鼠睾丸支持细胞活性均降低(P<0.05)。与对照组相比,1、10μg/ml MC-LR染毒24 h以及10μg/ml MC-LR染毒48 h时大鼠睾丸支持细胞中P53蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05),10μg/ml MC-LR染毒24、48 h大鼠睾丸支持细胞中Bax蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05),Bcl-2相对表达量显著降低(P<0.05)。结论较高剂量MC-LR能明显抑制支持细胞活性,凋亡相关蛋白P53、Bcl-2、Bax参与调控MC-LR诱导的支持细胞凋亡。
- 杨明峰张丰泉余晓齐郭大众易丹李超锋崔留欣张慧珍
- 关键词：微囊藻毒素-LR睾丸支持细胞凋亡相关蛋白
- 微囊藻毒素-LR对人支气管上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
- 2014年
- 目的研究微囊藻毒素-LR(microcystins-LR,MC-LR)对人支气管上皮细胞(16HBE)凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法将16HBE细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、1、10、20、30、40μg/ml的MC-LR溶液24h后,采用MTT法检测细胞活性。将16HBE细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、2.5、5、10μg/ml的MC-LR溶液培养24、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-c)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、前凋亡蛋白(Bax)的相对表达量。结果与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组16HBE细胞的存活率较低,凋亡率较高,差异均有统计学意义(P<0.05);随着MC-LR染毒浓度的升高,16HBE细胞的存活率呈逐渐下降的趋势,凋亡率呈上升趋势;随着MC-LR染毒时间的延长,16HBE细胞的凋亡率均呈上升趋势。当暴露时间一定时,与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组16HBE细胞Bax和Cyt-c蛋白的表达水平均升高,Bcl-2蛋白的表达水平均下降(除外2.5μg/ml MC-LR染毒24 h组),差异有统计学意义(P<0.05);且随着MC-LR染毒浓度的升高和染毒时间的延长,16HBE细胞Bax和Cyt-c蛋白的表达水平均呈上升趋势,Bcl-2蛋白的表达水平均呈下降趋势。结论 MC-LR能诱导16HBE细胞发生凋亡,并引起Cyt-c和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低。
- 李洋张丰泉杨明峰秦晋解观韬刘建新程学敏崔留欣张慧珍
- 关键词：微囊藻毒素-LR人支气管上皮细胞细胞凋亡凋亡相关蛋白
- 微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)致中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的凋亡作用。方法调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15μg/ml的MC-LR染毒24 h后,采用噻唑兰(MTT),法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50)。分别用终浓度为0(对照)、2.5μg/m(l1/4 EC50)、5μg/m(l 1/2 EC50)、10μg/m(lEC50)的MC-LR染毒24 h后,测定活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的活力和细胞凋亡率。结果与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均较高,线粒体膜电位降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均呈上升趋势,线粒体膜电位呈下降趋势。结论 MC-LR暴露可诱导体外培养的CHO细胞发生凋亡。
- 付余杨明峰易丹程学敏刘伟崔留欣张慧珍
- 关键词：微囊藻毒素-LR中国仓鼠卵巢细胞线粒体膜电位细胞凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
- 微囊藻毒素-LR通过线粒体途径诱导人支气管上皮细胞凋亡被引量：1
- 2015年
- 探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·m L-1的微囊藻毒素-LR和10μg·m L-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24 h和48 h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·m L-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·m L-1MC-LR组相比,10μg·m L-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。
- 薛利剑刘晓蕙杨明峰刘迎朱靖乔豆庄东刚崔留欣张慧珍
- 关键词：微囊藻毒素-LR线粒体途径人支气管上皮细胞凋亡
- N-乙酰半胱氨酸对微囊藻毒素-LR诱导中国仓鼠卵巢细胞凋亡的影响及其机制
- 目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对微囊藻毒素-LR(MC-LR)诱导中国仓鼠卵巢(CHO)细胞凋亡的影响及其机制.方法 调整细胞密度为1 ×105 ml-1,置于12孔板贴壁生长24 h后,用不同浓度的NA...
- 杨明峰张慧珍
- 关键词：微囊藻毒素-LRN-乙酰半胱氨酸活性氧细胞凋亡中国仓鼠卵巢细胞
- N-乙酰半胱氨酸和微囊藻毒素-LR联合暴露对中国仓鼠卵巢细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)和微囊藻毒素-LR(MC-LR)联合暴露对中国仓鼠卵巢(CHO)细胞凋亡的影响。方法取对数生长期细胞,分别加入0(对照)、1、5、10、20、30、40、50、60、80 mmol/L的NAC溶液以及终浓度为0、1、5 mmol/L的NAC溶液+终浓度为0、2.5、5、10μg/ml的MC-LR溶液培养24 h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验检测细胞活性,采用2,7-二氯荧光乙酰乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量的变化,采用四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)荧光探针法检测线粒体膜电位的变化,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin VFITC/PI)双染法检测细胞凋亡率。结果 1、5 mmol/L NAC单独作用对细胞活性无明显抑制作用,且细胞存活率均在80%以上;NAC与MC-LR同时作用时,细胞活性增加,ROS含量减少,线粒体膜电位升高,凋亡率减少。结论 MC-LR可诱导CHO细胞产生大量ROS从而引起细胞凋亡,抗氧化剂NAC可拮抗MC-LR诱导ROS生成导致的细胞凋亡。
- 薛利剑李锦辉杨明峰崔留欣张成鹏焦建华张慧珍
- 关键词：微囊藻毒素-LRN-乙酰半胱氨酸活性氧细胞凋亡中国仓鼠卵巢细胞
