李淑平
- 作品数：52 被引量：257H指数：10
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞中细胞因子信号转导负调控因子3基因表达的影响
- 2005年
- 目的研究低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)中细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)基因表达的影响。方法低氧处理体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞,采用半定量RT-PCR,免疫细胞化学法和Westernblotting法检测常氧组,低氧2h、6h、10h、16h、24h组SOCS3mRNA和蛋白表达水平。结果常氧培养肺动脉平滑肌细胞SOCS3mRNA表达呈阴性,低氧培养2h组肺动脉平滑肌细胞中SOCS3mRNA表达升高,6h组达高峰,10h组开始下降,24h检测不到其表达;免疫细胞化学定位分析示SOCS3蛋白仅于肺动脉平滑肌细胞胞浆内表达;Westernblot定量分析示SOCS3蛋白与SOCS3mRNA表达的改变基本一致。结论低氧刺激肺动脉平滑肌细胞中SOCS3表达,提示SOCS3在低氧所致肺血管重建过程中可能发挥重要调节作用。
- 白莉钱桂生余祖滨李淑平王关嵩
- 关键词：低氧肺动脉细胞因子类基因表达
- Canstatin基因表达载体的构建及其生物学效应研究被引量：14
- 2004年
- 目的 构建可表达人血管生成抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,探索canstatin对人脐静脉内皮细胞系(HUVEC)和人肺腺癌A5 49细胞株的生物学效应。方法 RT PCR法从胎儿肝组织中获取canstatincDNA全长 ,并将其克隆到真核蛋白表达载体pCMV Script上。阳离子脂质体介导该重组载体转染HUVE细胞系、A5 49细胞株。RT PCR法检测其对canstatinmRNA的表达。台盼蓝拒染法活细胞记数 ,3 H TdR掺入法检测细胞增殖 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,流式细胞术检测细胞周期。结果 成功构建pCMV Script Cans真核表达重组载体 ,并在转染该表达载体的A5 49及HUV EC C细胞株中均检测到canstatinmRNA的表达。HUV EC C细胞株pCMV Script Cans载体转染组比空载体组 3 H TdR掺入量明显减低(P <0 0 1) ,细胞凋亡率明显增加 (P <0 0 1) ,A5 49细胞株转染组与空载体组 3 H TdR掺入量无显著差异 (P >0 0 5 ) ,细胞凋亡率无显著差别 (P >0 0 5 )。结论 pCMV Script Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达canstatin ,并抑制内皮细胞增殖 ,诱导内皮细胞凋亡 ,但对肿瘤细胞没有直接抑制作用。
- 李玉英钱桂生黄桂君王兴友余时沧李淑平陈维中戢福云
- 关键词：CMVA549细胞^3H-TDR掺入细胞凋亡率哺乳动物细胞
- 人肺腺癌SPC-A-1细胞系mtDNA限制酶切分析被引量：5
- 1999年
- 为了探讨线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）在细胞癌变中的作用，实验采用一步法快速制备癌细胞系ｍｔＤＮＡ，用ＰｖｕⅡ、ＸｈｏⅠ、ＰｓｔⅠ、ＥｃｏＲⅠ、ＢｓｔＥⅡ、ＨｉｎｄⅢ、ＨｐａⅠ、ＢｃｌⅠ、ＥｃｏＲⅤ、ＳｃａⅠ和ＸｂａⅠ共１１种限制性内切酶对ＳＰＣ－Ａ－１细胞系的ｍｔＤＮＡ进行了限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析，并根据单酶切及双酶切结果，构建了ＳＰＣ－Ａ－１细胞系ｍｔＤＮＡ限制性酶切图谱。结果发现，ＳＰＣ－Ａ－１细胞ｍｔＤＮＡ基因编码区的３２个酶切位点均无变异，仅在其ｍｔＤＮＡ非编码区第１６２７６位核苷酸处出现了ＥｃｏＲⅤ新的酶切位点。结果表明ＳＰＣ－Ａ－１细胞ｍｔＤＮＡ基因编码区结构相当稳定。
- 胡义德钱桂生陈维中陈维中曹世龙
- 关键词：肺癌线粒体DNA
- 异搏定逆转人肺腺癌A_(549)细胞亚株的抗药性及作用机理探讨被引量：1
- 1997年
- 本文以抗阿霉素（ADM）的人肺腺癌A549细胞亚侏A549／R1和A549／R2为模型，对异搏定（VPL）的体外逆转化疗抗药性效果及作用机理进行了初步探讨。发现VPL浓度在10μ/ml以下时无直接抑癌作用；以10μg/ml剂量VPL与ADM联合，能使A549／R2细胞内ADM聚积量显著增加，并能使抗药细胞的抗药指数显著下降；VPL的这些作用与其钙通道阻滞功能无关。结果表明，VPL在体外能有效地逆转肺腺癌细胞的抗药性，此作用与VPL同P-糖蛋白竞争性结合，阻止药物外排有关，与钙通道无关。
- 胡义德陈维中李淑平谭永红钱桂生
- 关键词：肺腺癌抗药性异搏定
- 人源性噬菌体抗体库的构建及抗肺癌抗体基因的筛选、表达和核苷酸序列分析被引量：2
- 1998年
- 人源性噬菌体抗体库的构建及抗肺癌抗体基因的筛选、表达和核苷酸序列分析Ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｐｈａｇｅａｎｔｉｂｏｄｙｌｉｂｒａｒｙａｎｄｓｅｌｅｃｔｉｏｎ，ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＤＮＡｓｅｇｕｅｎｃｉｎｇｏｆａｎｔｉｂｏｄｉｅｓａｇａ...
- 胡建林郭先健胡义德黄桂君李淑平陈维中
- 关键词：噬菌体抗体人源性抗体肺肿瘤核苷酸
- 同种LAK细胞治疗肺癌性胸水的疗效观察被引量：1
- 1995年
- 按照第三届全国肿瘤免疫与生物治疗学术会议通过的“临床使用LAK细胞规范(草案)一的要求，制备同种活性LAK细胞。LAK细胞治疗组(简称治疗组)32例，男8例，女24例，年龄49．2±11．3(38-67)岁。其中腺癌20例，鳞癌6例、小细胞癌4例，未定型2例，均为单侧胸腔积液。27例为血性胸水，5例为草黄色渗出液；26例胸水查到癌细胞，
- 张楚毅吴国明李淑平
- 关键词：LAK细胞癌性胸水疗效观察小细胞癌渗出液
- 老年多器官功能障碍综合征肺组织IL-6的变化
- 2007年
- 目的探讨肺组织中IL-6含量及mRNA表达在老年大鼠多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunctionsyndrome,MODS)中的变化。方法80只SD大鼠分为老年组(20月龄)和青年组(3月龄)各40只,建立油酸/脂多糖(OA/LPS)二次致伤老年MODS和青年MODS模型。观察对照组及伤后2、6、24 h,重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,通过ELISA方法检测上述组织中IL-6含量,IL-6 mRNA表达用RT-PCR法检测。结果OA/LPS二次致伤MODS模型,肺脏是损害出现最早也是最重的器官,致伤后2 h青年组和老年组PaO2即下降至最低值,伤后6 h,心、肝、肾生化指标达峰值,在相同时相点老年鼠脏器损害重于青年鼠。致伤2h后肺、心、肝和肾组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量均升高,且持续高于正常对照组,以肺组织中升高幅度最大,老年组高于同时相点青年组。结论老年MODS过程中肺损伤出现最早且严重,其原因可能与OA/LPS致伤早期老年鼠肺组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量迅速升高有关。
- 王兴胜吴国明钱桂生徐智陈维中李淑平薛桥王士雯
- 关键词：多器官功能障碍综合征老年大鼠脂多糖白介素-6
- 慢性低氧大鼠膈肌纤维横截面积变化被引量：2
- 2001年
- 本文通过建立慢性常压和减压低氧大鼠模型 ,采用肌球蛋白ATP酶 (mATP酶 )组化方法将肌纤维分为Ⅰ、ⅡA和ⅡB三种类型和显示毛细血管 ,用计算机图象分析系统测定肌纤维横截面积 (CSA)和毛细血管密度变化 ,观测慢性低氧大鼠膈肌不同类型纤维CSA变化 ,探讨其与毛细血管密度变化的关系。慢性低氧大鼠肌纤维CSA均不同程度缩小 ,CSA缩小与毛细血管密度增加显著相关。膈肌CSA缩小使毛细血管相对密度增加 ,有利于氧运输和弥散 ,膈肌氧化能力增强。
- 王东林毛宝龄钱桂生郭先健高广正李淑平
- 关键词：慢性低氧横截面积
- Na<'+>/H<'+>交换器1核酶对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
- 研究PASMCs增殖、凋亡的机制,是探讨缺氧肺动脉高压、慢性肺原性心脏病及其它血管平滑肌细胞增殖性疾病发生机制的重要方向,而抑制PASMCs增殖、诱导其凋亡,可能是减轻慢性缺氧导致的肺血管重构的有效方法之一.本文的研究拟...
- 陆俊羽钱桂生吴国明姚伟陈维中李淑平
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞细胞增殖
- 文献传递
- 环氧合酶-2抑制剂对大鼠急性肺损伤的作用被引量：9
- 1999年
- 目的探讨急性肺损伤（ALI）肺组织环氧合酶－2（COX-2）mRNA表达的变化以及选择性COX－2抑制剂Meloxicam的干预作用。方法脂多糖（LPS）诱发大鼠ALI模型，采用逆转录-聚合酶链反应，检测其肺组织COX-2mRNA表达并观察其前列腺素（PGs）、动脉血氧分压（PaO2）及病理变化。结果静息状态的大鼠肺组织表达少量的COX-2mRNA，在ALI大鼠肺组织COX-2mRNA大量表达，Meloxicam可减轻肺组织病理损伤、降低PGs产量，使PaO2下降程度减轻。结论COX-2是ALI时PGs升高的主要同工酶，Meloxicam可抑制COX-2活性，对ALI具有一定的防治作用。
- 王建春毛宝龄陈正堂孙耕耘陈维中李淑平
- 关键词：急性肺损伤环氧合酶-2环氧合酶抑制剂
