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李亦蕾

作品数:83 被引量:213H指数:7
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学语言文字更多>>

文献类型

  • 69篇期刊文章
  • 5篇专利
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  • 1篇科技成果

领域

  • 73篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇语言文字

主题

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  • 9篇液相色谱
  • 9篇相色谱
  • 9篇高效液相
  • 9篇高效液相色谱
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  • 8篇IL-1
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  • 7篇药学
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  • 7篇活化
  • 7篇寡核苷酸
  • 7篇NF-ΚB活...
  • 6篇液相色谱法
  • 6篇湿热
  • 6篇湿热环境
  • 6篇烫伤

机构

  • 59篇南方医科大学...
  • 20篇南方医科大学
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  • 3篇广州军区广州...
  • 3篇中山大学
  • 3篇广州医科大学
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  • 2篇香港中文大学
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  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇河北省人民医...
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作者

  • 81篇李亦蕾
  • 15篇吴曙光
  • 12篇郭甫坤
  • 12篇晏媛
  • 10篇郑萍
  • 9篇刘世霆
  • 9篇余乐
  • 9篇杨芳
  • 9篇郑萍
  • 7篇许重远
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  • 4篇罗炳德
  • 4篇李国锋
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  • 3篇王春霞
  • 3篇刘亚伟

传媒

  • 10篇南方医科大学...
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年份

  • 4篇2024
  • 7篇2023
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  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
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  • 1篇2016
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  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2010
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  • 7篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 4篇2004
  • 4篇2003
83 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
E1A对转染了Ras的原代人皮肤成纤维细胞生长调控的研究被引量:2
2008年
目的癌基因ras的单独激活可导致细胞早期衰老,这被认为是一种抑制肿瘤形成的细胞防御机制,我们在人类成纤维细胞研究了病毒癌基因E1A对Ras激活的调控作用。方法在人成纤维细胞转染E1A、E1A1-143、或空载体(BP)和Ha-RasV12或其空载体(WH),确定其转染细胞的生长曲线和细胞凋亡比例。结果单独表达E1A或Ha-RasV12可显著抑制人成纤维细胞的生长,当E1A或E1A1-143与Ha-RasV12联合转染人成纤维细胞后,细胞增殖活跃。结论E1A可保护人类成纤维细胞免于Ras诱导的细胞早期衰老,其生物学活性位于E1A的氨基端。
李亦蕾郑萍许重远晏媛
关键词:癌基因E1A人成纤维细胞RAS
稳定表达Ras的人成纤维细胞改变自噬活性的细胞效应
2014年
目的研究人成纤维细胞稳定过度表达癌基因Ras对自噬的影响。方法以自噬抑制剂氯喹、自噬关键基因ATG7的siRNA、自噬促进剂雷帕霉素处理转染了H-RasV12或空载体的BJ细胞,观察其对细胞增殖、衰老和死亡指标的影响。结果氯喹处理后,Ras稳定过度表达的BJ细胞衰老现象更加明显且细胞死亡率显著升高,ATG7 siRNA亦可以促进细胞衰老,而雷帕霉素处理后死亡率同样显著升高,但存活细胞的衰老减轻。在对照细胞,氯喹促进细胞衰老和死亡的细胞效应发生迟缓,ATG7siRNA和雷帕霉素处理则无明显作用。结论人成纤维细胞稳定过度表达癌基因Ras后,自噬活性受到抑制且抑制程度受到严格的控制,改变自噬活性可对细胞衰老和存活产生显著影响。
王玲余乐古春萍李亦蕾
关键词:自噬RAS人成纤维细胞
白介素-1受体相关激酶-2反义寡核苷酸对白介素-1和肿瘤坏死因子激活核因子-κB的不同影响被引量:1
2000年
目的 研究白介素 1受体相关激酶 2 (IRAK 2 )在白介素 1(IL 1)与肿瘤坏死因子 (TNF)激活核因子 κB(NF κB)过程中的作用。方法 IRAK 2反义寡核苷酸转染人胚肾细胞 (2 93细胞 ) ,阻断IRAK 2的表达 ,用IL 1及肿瘤坏死因子刺激细胞后 ,用夹心ELISA方法检测NF κB活性。结果 以IRAK 2反义寡核苷酸预处理可明显减弱IL 1诱导的NF κB活性 ,此效应强度存在时间和浓度依赖性 ,但I RAK 2反义寡核苷酸对肿瘤坏死因子诱导的NF κB活性无影响。结论 IRAK 2反义寡核苷酸对IL 1和TNF激活NF κB有不同影响。IRAK 2在IL 1诱导的NF
李亦蕾郭甫坤吴曙光
关键词:IL-1核因子-KB反义寡核苷酸TNF
冷却疗法对湿热环境下Ⅱ度烫伤大鼠的心率和平均动脉压的影响被引量:2
2004年
目的观察湿热环境下大鼠浅Ⅱ度烫伤创面即刻施行冷疗后心率(HR)及平均动脉压(MAP)的改变,并评价冷疗敷料的降温效果。方法将24只Wistar大鼠随机分成4组,即常温常湿组、常温常湿冷疗组、湿热组和湿热冷疗组,每组6只。制作浅Ⅱ度烫伤模型后分别采取不同的干预条件,常温环境的实验条件为干球温度(Tdb)(26.33±1.29)℃、相对湿度(rh)(71.05±4.57)%,湿热环境的实验条件为Tdb(35.33±0.35)℃,rh(70.81±1.38)%。常温常湿组和湿热组不给予冷疗降温,常温常湿冷疗组和湿热冷疗组给予腹部冷疗敷料降温,暴露时间均为120 min。连续监测HR、MAP,每20 min记录1次。结果湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组MAP无差异(P>0.05),湿热冷疗组比湿热组、常温常湿冷疗组比常温常湿组MAP无差异(P>0.05)。与常温相比,湿热环境使HR总体趋于增加(P=0.003),与对照组比较,冷疗使HR降低(P=0.002);4组组内7个不同时点HR差异无显著性意义(P>0.05);在65、85、105和125 min时点,湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组HR高,在5、25、45和85 min时点,与对照组相比,冷疗降低了HR。结论在湿热环境下,腹部冷疗敷料降温对大鼠MAP无影响,但却有效降低了大鼠HR,阻止了热损伤的进程。
李亚洁张立颖罗炳德李亦蕾林妮
关键词:冷却疗法湿热环境烫伤心率平均动脉压
Wistar大鼠Ⅱ度烫伤模型的建立被引量:43
2003年
目的 :探索实验研究中所需大鼠Ⅱ度烫伤模型建立的实验条件。方法 :将 8只Wistar大鼠随机分成两组 ,每组 4只。选取腹部作为烫伤部位。第 1组烫伤条件为 99℃ ,持续 3s ;第 2组烫伤条件为 99℃ ,持续10s。烫伤前取自身对照组织在光镜下观察病理切片。烫伤后对局部组织进行大体观察和光镜下病理切片观察。结果 :第 1组大鼠为浅Ⅱ度烫伤 ,第2组大鼠为深Ⅱ度烫伤。结论 :两组烫伤模型的制作均符合实验要求。烫伤温度为 99℃、持续时间 3s即可制作出Wistar大鼠浅Ⅱ度烫伤模型。因此 ,拟选取第
张立颖李亚洁扬磊张进华李亦蕾
关键词:动物模型疗效
一种用于治疗索拉非尼耐药肝细胞癌的组合物及其应用
本发明属于药物领域,涉及一种用于治疗索拉非尼耐药肝细胞癌的组合物。本发明所述的用于治疗索拉非尼耐药肝细胞癌的组合物包括:有效治疗剂量的甘草查尔酮A和索拉非尼。本发明还提供了含有甘草查尔酮A和索拉非尼的组合物在制备治疗索拉...
赵博欣吴胜李亦蕾李国锋张庆谭亮均黄江奋杨慧玲邵颖瑜
顺铂降低铜离子转运蛋白1表达诱导人食管鳞癌细胞耐药被引量:6
2011年
目的诱导对顺铂耐药的人食管鳞癌细胞株,并进一步研究细胞耐药性产生的机制。方法逐渐增加顺铂浓度处理人食管鳞癌细胞HKESC-1,诱导顺铂耐药细胞株HKESC-1/cis。MTT法观察顺铂的细胞毒作用以及细胞的生长曲线。电感耦合等离子体质谱检测细胞内顺铂的蓄积和Pt-DNA加合物的形成。Western blot检测铜离子转运蛋白(copper transporter 1,CTR1)的表达。结果顺铂耐药细胞株HKESC-1/cis较其亲代细胞HKESC-1对顺铂引起的细胞毒作用敏感性下降,耐药指数为2.9。顺铂耐药细胞株HKESC-1/cis与其亲代细胞HKESC-1的生长速度相似。然而,HKESC-1/cis细胞内顺铂蓄积和Pt-DNA加合物的形成较HKESC-1细胞减少,并且CTR1蛋白表达水平降低。结论顺铂通过降低细胞膜CTR1蛋白的表达,抑制顺铂进入细胞,导致细胞耐药性的产生。
余乐陈明辉古春萍李亦蕾曹之宪刘叔文
关键词:食管鳞癌顺铂耐药性细胞毒作用
广东省他汀类药物评价与遴选专家共识被引量:5
2022年
1药品评价与遴选的背景2020年12月25日国家卫生健康委、国家中医药管理局关于加强公立医院运营管理的指导意见[1]指出:“推动公立医院高质量发展,推进管理模式和运行方式加快转变,进一步提高医院运营管理科学化、规范化、精细化、信息化水平。”2021年7月28日国家卫生健康委发布《药品临床综合评价管理指南(2021年版试行)》,以人民健康为中心,以药品临床价值为导向,按照国家卫生健康委《关于开展药品使用监测和临床综合评价工作的通知》的工作部署引导和推动相关主体规范开展药品临床综合评价[2]。2021年12月3日国家卫生健康委药政工作总结及明年工作展望上明确提出,进一步加强公立医疗机构用药目录遴选和评价工作。多维度评价遴选,促进医疗机构优化用药结构,做好上下级目录衔接,促进科学、合理、安全用药。
广东省药学会李亦蕾刘世霆宾建平
关键词:他汀类药物药品评价
湿热环境下大鼠烫伤创面早期冷疗的病理学观察被引量:7
2005年
张立颖李亚洁杨磊李亦蕾
关键词:冷疗烫伤创面湿热环境病理学观察
E1A阻断ras诱导人成纤维细胞衰老机制的研究
2011年
目的通过研究E1A氨基端细胞生长调节蛋白结合活性对其阻断ras诱导的细胞衰老的影响,以明确在人类成纤维细胞E1A阻断ras诱导的细胞衰老的机制。方法采用原代培养的人类成纤维细胞,通过灭活或干扰与E1A氨基端相关的细胞生长调节蛋白,包括Rb家族蛋白、p300/CBP、p400,利用细胞生长曲线确定这些蛋白结合活性对于E1A阻断ras诱导的细胞衰老的作用。结果单纯灭活Rb家族蛋白不能阻断ras诱导的细胞衰老,而同时灭活Rb和p300/CBP即可阻断ras诱导的细胞衰老。结论 Rb和p300/CBP的结合活性均是E1A阻断ras诱导的人成纤维细胞细胞衰老所必需的。
李亦蕾余乐
关键词:E1ARAS癌基因人成纤维细胞
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