施波
- 作品数：15 被引量：65H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科委基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芪龙方防治MNNG诱发的大鼠胃癌及对病变胃基因表达的影响被引量：5
- 2001年
- 目的:研究芪龙方对胃癌癌前疾病/胃癌的防治作用及芪龙方对病变胃粘膜 p53,c-myc,H-ras等基因表达的影响,以期从分子水平解释该药物的作用机理。方法:取新生3天的 Wistar 大鼠60只,随机分为5组,每组12只。每天每只用N。甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液40μg/0.1ml 灌胃,连续10天。药物高、中、低治疗组每只分别灌服芪龙方液0.1g/0.1 ml、0.05 g/0.1 ml、0.025 g/0.1 ml。阳性对照组灌服增生平液每只0.05 g/0.1 ml,以上各组均每天1次。至第21天断乳后,阴性对照组动物灌服生理盐水10ml/kg 体重,药物高、中、低剂量组分别灌服芪龙方液10 g/kg、5 g/kg、2.5 g/kg 体重。阳性对照组灌服增生平液5 g/kg 体重,均每天1次,连续给药24周,至第56周末处死动物,胃标本常规石蜡包埋、切片,苏木素-伊红(HE)染色。对 p53,c-myc,H-ras 基因斑点杂交。结果:阴性对照组胃组织肉眼即见肿瘤。光镜下发现95%标本有萎缩性胃炎或伴胃粘膜异型增生,38%的标本发现胃腺瘤或胃腺癌。芪龙方各剂量能显著降低MNNG 诱发的大鼠胃粘膜异型增生、胃腺癌和腺胃癌的发生率(与阴性对照组比较,P<0.05),尤其是芪龙方高剂量组,未发现有腺瘤或胃癌,呈现较好的剂量效应关系。芪龙方各剂量组病变胃 p53、c-myc、H-ras 基因表达较阴性对照组均明显下降,且有明显的剂量效应关系。并且基因表达的降低与大鼠胃癌发生率减少相一致。结论:芪龙方对 MNNG 诱发的大鼠胃癌胃有较好的防治作用及对 p53,c-myc、H-ras 基因表达与胃癌发生率呈正相关。芪龙方用药后上述癌基因表达受到抑制、胃癌发生率下降,随用药剂量增加,癌基因的表达量明显下降。这从分子水平部分解释了癌基因表达与胃癌发生的关系以及芪龙方的作用机理。
- 施波陈飞松傅招娣刘晋生任蜀兵曹西华危北海
- 关键词：胃癌癌基因
- 4-乙酰胺苯基维甲酸酯抑制肿瘤细胞侵袭重组基底膜及其作用机理被引量：1
- 1997年
- 目的研究新维甲类化合物４－乙酰胺苯基维甲酸酯（４－ＡＰＲ）对Ｂ１６－Ｆ１０小鼠黑色素瘤细胞侵袭能力的抑制作用，探讨其作用机理。方法癌细胞侵袭能力用重组基底膜侵袭试验衡量；ＰＡＧＥ底物酶谱方法检测Ⅳ型胶原酶活性；斑点杂交检测ＣＮＥ－２Ｚ细胞ＴＩＭＰ－１ｍＲＮＡ表达；以细胞生长曲线评价药物对Ｂ１６－Ｆ１０细胞的生长抑制作用。结果在１０－５ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ时，４－ＡＰＲ对Ｂ１６－Ｆ１０小鼠黑色素瘤细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为５４．２％和４１．９％，对ＣＮＥ－２Ｚ细胞培养上清中的Ⅳ型胶原酶活性有降低作用。此外，４－ＡＰＲ可抑制Ｂ１６－Ｆ１０细胞与ＬＮ、ＦＮ和Ｍａｔｒｉｇｅｌ的粘附，诱导ＣＮＥ－２Ｚ细胞ＴＩＭＰ－１ｍＲＮＡ表达。结论４－ＡＰＲ抑制Ｂ１６－Ｆ１０细胞侵袭重组基底膜。４－ＡＰＲ的抗侵袭活性与抑制肿瘤细胞的粘附，降低肿瘤细胞培养上清中Ⅳ型胶原酶的活性和（或）诱导肿瘤细胞ＴＩＭＰ－１ｍＲＮＡ表达等有关。
- 施波韩锐
- 关键词：肿瘤侵袭基底膜胶原酶
- ^(153)Sm-乙二胺四亚甲基膦酸对 Walker 256癌荷瘤大鼠骨侵袭骨溶解的抑制作用被引量：5
- 1997年
- 目的研究１５３Ｓｍ－乙二胺四亚甲基膦酸（１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ）对荷瘤大鼠骨侵袭、骨溶解的抑制作用。方法运用Ｘ线骨骼照片和胫骨病理切片，观察Ｗａｌｋｅｒ２５６癌大鼠模型的肿瘤骨侵袭和骨溶解情况。结果荷瘤大鼠静脉注射１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ７４，１４８ＭＢｇ／ｋｇ后，遭受Ｗａｌｋｅｒ２５６癌侵袭及发生骨溶解的胫骨数减少近一半，３７ＭＢｇ／ｋｇ组对癌的骨侵袭和骨溶解仍有抑制作用。但各组大鼠的移植瘤重量没有差异。结论１５３Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ能抑制Ｗａｌｋｅｒ癌模型大鼠骨侵袭和骨溶解，但对移植瘤生长无抑制作用，故其抗癌骨侵袭、骨溶解的作用不是通过抑制动物移植瘤生长来实现的。
- 施波傅招娣雷小虹李燕夏丽娟陈晓光韩锐
- 关键词：钐153EDTMP
- 芪龙方对荷瘤小鼠T细胞亚群和自然杀伤细胞的作用被引量：1
- 1999年
- 目的：观察芪龙方对荷瘤小鼠Ｔ细胞亚群和自然杀伤（ＮＫ）细胞的作用。方法：用６１５ 小鼠移植前胃癌（ＦＣ），观察芪龙方（１ ０００ ｍ ｇ／ｋｇ）、阿霉素（１．５ ｍ ｇ／ｋｇ）及其联合用药对荷瘤小鼠的Ｔ细胞亚群ＣＤ＋４ 、ＣＤ＋８ 数量和ＮＫ 细胞的活性、抑瘤作用及体重变化的作用。结果：给药第７、１３ 天，芪龙方组ＣＤ＋４ 数量明显上升（Ｐ ＜ ０．０５），ＣＤ＋８ 数量有所升高，但无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５）；联合用药组ＣＤ＋４ 升高，优于对照组及单纯化疗组（Ｐ＜ ０．０５）。给药第７、１３天，芪龙方组ＮＫ细胞活性明显升高（ Ｐ＜ ０．０５），联合用药组升高趋势优于单纯化疗组，但无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５）。给药第７、１３ 天，芪龙方组抑瘤作用分别为２５．０％ 、４０．５％ ，联合用药组分别为４１．７％ 、５４．２％ 。结论：芪龙方具有直接抑制肿瘤生长。
- 陈飞松傅招娣施波刘晋生任蜀兵雷小虹李春梅郭培元危北海
- 关键词：肿瘤自然杀伤细胞T细胞亚群
- 芪龙方防治大鼠胃癌癌前疾病的作用被引量：12
- 1999年
- 目的 :研究经验方芪龙方防治胃癌癌前疾病及其在胃癌发生发展中的作用。方法 :用 N-甲基 - N′-硝基 -N-亚硝基胍 ( MNNG)诱发新生大鼠胃癌癌前疾病及胃癌的动物模型 ,观察芪龙方对模型动物的病理组织学作用。结果 :芪龙方能显著减少 MNNG诱发的大鼠胃粘膜慢性萎缩性胃炎、胃粘膜异型增生和胃腺癌的发生率 ,与单纯病理模型组比较 P <0 .0 5 ,并呈现一定的剂量效应关系。结论
- 陈飞松施波车建途屈志炜任蜀兵刘晋生徐春军张晓辉赵德骥危北海
- 关键词：胃肿瘤癌前状态
- 异三尖杉酯碱诱导HL-60细胞凋亡被引量：6
- 1998年
- 用透射电镜观察、ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术研究了异三尖杉酯碱（ＩＨＴ）诱导ＨＬ６０细胞凋亡的作用。结果证明异三尖杉酯碱能快速、显著地诱导ＨＬ６０细胞发生凋亡，其作用呈明显的浓度效应关系和时间依赖性。ＩＨＴ处理的细胞出现凋亡相关的特征性变化。在电镜观测中发现细胞核内染色质浓缩边集、核碎裂及凋亡小体形成；琼脂糖凝胶电泳可见明显的ＤＮＡ梯；流式细胞光度术出现显著的Ｇ１亚峰。经１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＩＨＴ处理１２０ｍｉｎ，可使４３８％ＨＬ６０细胞发生凋亡。ＩＨＴ有明显诱导ＨＬ６０细胞凋亡的作用，并与其细胞杀伤活性相平行，提示ＩＨＴ的抗癌活性与诱导肿瘤细胞凋亡相关。这些实验结果对进一步研究、开发ＩＨＴ有重要实用价值。
- 施波韩锐
- 关键词：细胞凋亡白血病HL-60细胞
- 维A类化合物4-APR抑制肿瘤侵袭、转移的作用
- 1997年
- 用体内外实验模型，研究了新维Ａ类化合物４乙酰胺苯基维Ａ酸酯（４ＡＰＲ）对肿瘤侵袭、转移的抑制作用。４ＡＰＲ４３．３ｍｇ·ｋｇ－１ｐｏ即能减少小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的自发性肺转移瘤数。半体内实验证明４ＡＰＲ１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１对Ｂ１６Ｆ１０癌细胞的人工肺转移瘤数分别抑制６７．９％和３６．６％。体外实验显示，４ＡＰＲ对Ｂ１６Ｆ１０细胞侵袭重组基底膜的抑制率分别为５４．２％和４１．９％。
- 施波李兰敏尤胜权徐世平韩锐
- 关键词：抗肿瘤作用
- 癌侵袭、转移分子机理与抗转移药物的研究进展被引量：9
- 1997年
- 近年来 ,癌侵袭、转移的机理探讨和药物研究取得了明显的进展 ,特别是对肿瘤新血管生成、基质金属蛋白酶以及细胞信号传导紊乱在癌侵袭、转移中的重要作用有了深入的认识。目前已有金属蛋白酶抑制剂 BB94、血管生成抑制剂 TNP 470和钙通道拮抗剂CAI进入临床研究 ,为癌侵袭、转移治疗的突破带来了希望。
- 施波颜春洪
- 关键词：癌转移癌侵袭基质金属蛋白酶抑制剂血管生成
- 中药芪龙方抑制实验性胃肿瘤的作用被引量：2
- 1999年
- 陈飞松任蜀兵李春梅刘晋生郭培元危北海施波傅招娣雷小虹
- 关键词：胃肿瘤癌前状态中医药疗法
- RGD和YIGSR衍生物的抗肿瘤侵袭、转移活性被引量：7
- 2001年
- 目的 研究抗肿瘤转移肽Arg Gly Asp(RGD)和Tyr Ile Gly Srg Arg(YIGSR)的均叉、杂叉聚合肽的抗肿瘤侵袭、转移作用。方法 MTT法测定药物对PG和LA795细胞粘附Matrigel能力的影响 ;Transwell细胞培养小室测定药物对PG细胞侵袭重组基底膜能力的影响 ;观察药物对LA795小鼠肺腺癌细胞自发肺转移模型抗肿瘤转移的影响。结果 在 5 0～ 10 0 μg/ml浓度范围 ,RGD和YIGSR的杂叉肽WF12和YIGSR的均叉肽WF2 7的抗粘附作用强于RGD和YIGSR肽 ;以上二肽在 10 0 μg/ml浓度的抗肿瘤侵袭作用优于RGD和YIGSR肽 ;以上二肽 10 0 μg/只 ,静脉给药仅 5次可显著抑制移植LA795细胞肺转移小鼠的肺脏重量和肺转移结节数。结论 RGD与YIGSR的杂叉肽WF12和YIGSR的均叉肽WE2 7具有较强的抗肿瘤侵袭、转移活性。
- 赵铁华杨鹤松高巍邓淑华石艳华施波
- 关键词：ARG-GLY-ASPYIGSR抗肿瘤作用抗肿瘤转移
