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PC12细胞缺糖损伤过程中凋亡相关基因的表达: 2005年; 目的　探讨PC12细胞缺糖损伤时凋亡相关基因bcl- 2、bcl-xl、c -myc的表达变化。方法　无葡萄糖培养基培养PC12细胞建立细胞缺糖损伤细胞模型 ,用RT -PCR法分析PC12细胞有糖和无糖条件下bcl- 2、bcl-xl、c -myc的表达情况。结果　细胞缺糖损伤 6 - 16hbcl- 2基因、bcl-xl基因、c -myc基因表达量显著增高 ,此后表达量逐渐下降。结论　缺糖损伤早期 ,凋亡抑制基因bcl- 2、bcl-xl、c -myc上调表达产生细胞应激保护效应。; 张艳刘雯宋晓冬左伋; 关键词：PC12细胞细胞凋亡

丹酚酸B对PC12细胞缺糖损伤的保护作用及机制被引量：3: 2006年; 目的观察丹酚酸B(SAB)对PC12细胞缺糖损伤的作用并探讨其作用的机制。方法以PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)的无糖培养建立细胞缺糖损伤模型,MTT法检测细胞的存活率;应用流式细胞仪检测亚二倍体细胞的比率及线粒体跨膜电位的改变;应用免疫细胞化学、RT-PCR法研究细胞内应激蛋白grp75的表达变化,激光共聚焦显微镜(Confocal)观察SAB作用下Ca2+的变化。结果无糖培养24h细胞存活率降低,凋亡率高达26.10%,大部分细胞线粒体跨膜电位去极化。在无糖培养液中加入丹酚酸B成分后,细胞无糖损伤有明显的改善,存活率上升,凋亡率显著下降,线粒体跨膜电位去极化状态明显改善。免疫细胞化学法和RT-PCR结果均显示丹酚酸对grp75表达没有影响;但经SAB作用后,细胞内Ca2+浓度明显降低。结论SAB对细胞缺糖损伤有明显的保护作用,其作用机制与抑制钙离子内流有关。; 刘雯张艳左伋; 关键词：GRP75 丹酚酸B 激光共聚焦

C型凝集素受体CLEC-2的研究进展被引量：2: 2011年; C型凝集素样受体-2（CLEC-2）是一个非经典型的c型凝集素受体，主要表达在血小板、中性粒细胞等细胞表面，在马来西亚蝮蛇蛇毒蛋白rhodocytin和跨膜唾液酸糖蛋白podoplanin等相关配体的刺激下，能通过细胞质尾部的YXXL结构域形成二聚体，从而激活syk依赖的信号传导。最近有很多研究显示：CLEC-2在血小板活化聚集、肿瘤转移、血栓形成以及HIV在体内扩散中起着重要的作用。因此，对CLEC-2的进一步研究有利于为血小板相关疾病的治疗提供新的思路和理论指导。; 陈妍洁张艳沈辰; 关键词：C型凝集素受体

L-谷氨酰胺对PC12细胞中grp75的调控作用: 2005年; 条件必需氨基酸谷胺酰胺可上调细胞中热激蛋白(hsp)的表达,为观察谷氨酰胺是否对hsp 家族成员grp75的表达具有调控作用,以PC12细胞为模型用免疫组化、蛋白质印迹法和RT-PCR 等方法检测谷胺酰胺对grp75基因的表达的影响;并以MTT法观察谷氨酰胺对PC12的细胞和grp75低表达的PC12细胞缺糖损伤的保护作用。结果表明谷氨酰胺可以上调grp75的表达,特别是对缺糖细胞的上调作用更显著;但这种上调作用与谷氨酰胺的作用浓度和作用时间并未显示出有明显的关系。MTT检测显示,谷氨酰胺使细胞在缺糖条件下的存活率明显上升;grp75低表达细胞与未转染的细胞相比这种保护效应明显降低。; 刘雯张艳吴青锋李锦燕左伋; 关键词：L-谷氨酰胺葡萄糖调节蛋白 PC12细胞 GRP75 蛋白质印迹法 MTT法

谷氨酰胺对细胞缺糖损伤的保护作用: 2006年; 目的观察谷氨酰胺(glutamine,Gln)对细胞缺糖(glucose desprivation,GD)损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法在以无糖培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞建立细胞缺糖损伤模型的基础上,首先以噻唑蓝比色(MTT)法、流式细胞法、细胞线粒体跨膜电位检测等方法观察Gln对缺糖损伤细胞模型的作用;再以大鼠大脑中动脉线栓法建立动物脑缺血模型,观察Gln对动物缺血性损伤的保护作用;同时用免疫细胞化学法、Western blot印迹法检测细胞中应激基因葡萄糖调节蛋白75(grp75)的表达变化。结果Gln能使离体细胞在缺糖应激下存活率增加、凋亡率降低,线粒体跨膜电位稳定;动物实验显示Gln能减轻动物因缺血造成的脑损伤;免疫细胞化学法、Western blot印迹法检测结果表明Gln可以上调细胞中grp75的表达。结论Gln对细胞缺糖损伤和动物缺血性脑损伤具有一定的保护作用,这种保护作用可能与上调细胞中的应激基因grp75的表达有关。; 刘雯张艳左伋刘晓宇李锦燕; 关键词：谷氨酰胺 PC12细胞葡萄糖调节蛋白75

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张艳