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用组织工程学方法探讨兔佐剂性关节炎关节软骨修复的实验研究被引量：4: 2016年; 目的探讨海藻酸盐支架超微结构及软骨形态变化与组织工程修复佐剂性关节炎软骨缺损的关系,为临床应用组织工程方法治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)提供一定的实验依据。方法将24只新西兰兔随机均分为假手术对照组,关节炎模型组和软骨细胞-海藻酸钙支架复合物治疗组。对模型组和治疗组膝关节处注射0.5 m L完全弗氏佐剂诱导关节炎,假手术组注射等量生理盐水。抽取治疗组骨髓5 m L,Percoll密度梯度分离出自体骨髓间充质干细胞,体外培养纯化,并诱导分化成软骨细胞。与海藻酸钙支架混合培养,对支架进行扫描电镜观察,并将混合物回注相应关节腔内治疗1个月。对各组兔膝关节进行组织学评分检测软骨缺损修复结果。结果海藻酸盐支架电镜扫描显示支架具有一定的孔隙,有利于营养物质的进入,便于细胞的增殖分化。软骨组织评分结果显示软骨纤维化减轻,关节腔内积液消失,软骨缺损得到一定修复。结论软骨组织评分显示海藻酸钙复合工程化软骨细胞对兔佐剂性关节炎软骨缺损有一定的修复作用,其机制可能与支架有利于软骨细胞生长发育有关。; 张旭东逯卓卉陈伟蒋雯雯韦登明; 关键词：佐剂性关节炎软骨缺损自体骨髓间充质干细胞

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓背根神经节中MCP-1及CCR2表达的影响被引量：7: 2016年; 目的通过检测不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效果及其对腰5(L5)脊髓背根神经节中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及趋化因子受体-2(chemokine receptor 2,CCR2)表达的影响,旨在探讨雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎可能的镇痛机制。方法50只SD大鼠随机分成5组即正常组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量治疗组。模型组及治疗组右后足跖皮下注射0.1 m L弗氏完全佐剂造模,正常组注射0.1 m L生理盐水对照。造模后2周,治疗组大鼠采取不同剂量雷公藤内酯醇腹腔注射给药治疗(低剂量治疗组0.1 mg/kg,中剂量治疗组0.2 mg/kg,高剂量治疗组0.4 mg/kg),每天1次,共9 d。于造模前,造模后14 d,给药后9 d进行热痛阈的测定,用免疫组化检测腰5脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中MCP-1、CCR2的表达变化情况。结果模型组大鼠热痛阈显著低于正常组(P<0.01),经过雷公藤内酯醇治疗后,各治疗组热痛阈均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化结果表明模型组DRG中MCP-1及CCR2阳性表达水平较正常组显著升高(P<0.01),其中雷公藤内酯醇低剂量治疗组大鼠L5DRG中只有MCP-1阳性表达水平显著低于模型组(P<0.01),而雷公藤内酯醇中高剂量治疗组大鼠L5DRG中MCP-1、CCR2阳性表达水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎具有良好镇痛作用;雷公藤内酯醇可抑制AA大鼠DRG中MCP-1及CCR2的表达,这可能是雷公藤内酯醇产生镇痛作用机制之一。; 张旭东杨若松陈伟蒋雯雯韦登明林荣; 关键词：佐剂性关节炎雷公藤内酯醇背根神经节

海藻酸钠复合工程化软骨细胞对兔佐剂性关节炎关节滑膜转录因子RORγt mRNA、 Foxp3 mRNA表达的影响: 2020年; 目的探讨组织工程学方法对兔佐剂性关节炎关节滑膜转录因子(ROR)γt mRNA、叉头蛋白(Fox)p3 mRNA的影响。方法将新西兰兔分为:对照组(A组),模型组(B组),3个治疗组〔分别为支架治疗组(C组)、细胞治疗组(D组)、支架复合细胞组(E组)〕,每组8只。B、C、D、E组的关节炎模型用完全弗氏佐剂(FCA)诱导,治疗组用海藻酸钠支架、工程化软骨细胞及海藻酸钠复合工程化软骨细胞注入兔关节腔内治疗1个月,对照组给予等量生理盐水同法处理,观察各治疗组血清酶联免疫吸附试验(ELISA)和滑膜苏木素-伊红(HE)、RT-PCR结果。结果E组Foxp3 mRNA表达量明显高于B组(P<0.05);E组RORγt mRNA表达量明显低于B组(P<0.05);各治疗组与B组相比,滑膜炎症反应均有所改善;E组外周血中转化生长因子(TGF)-β明显高于B组(P<0.05)。结论海藻酸钠复合软骨细胞可提高Foxp3 mRNA的表达、降低RORγt mRNA的表达,这可能是其抗炎作用机制之一。; 易伟张旭东蒋雯雯蒋雯雯; 关键词：佐剂性关节炎 RORΓT FOXP3

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓和背根神经节中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响及其与镇痛的关系被引量：3: 2016年; 目的观察不同剂量雷公藤内酯醇(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠脊髓背角和背根神经节(DRG)中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨TP对AA镇痛作用的脊髓神经生物学机制。方法选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。造模后14 d,C、D、E组大鼠采取不同剂量TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d。检测大鼠热痛阈,免疫组化技术检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中IL-1β、TNF-α的表达变化。结果治疗9 d后,B组大鼠热痛阈显著低于A组(P<0.01),C、D、E组热痛阈显著高于B组(P<0.05,P<0.01),TP可显著提高AA大鼠热痛阈;B组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著高于A组(P<0.01),C、D、E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著低于B组(P<0.01)。结论 TP对RA具有良好镇痛作用;TP可能是通过下调AA大鼠脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α的表达水平起到镇痛作用。; 陈伟张旭东逯卓卉韦登明林荣; 关键词：雷公藤内酯醇佐剂性关节炎镇痛白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-Α

雷公藤内酯醇对AA大鼠脊髓和背根神经节中iNOS,SP表达的影响被引量：5: 2014年; 目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效应,及相应节段脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、P物质(substance P,SP)表达的影响,探讨TP对类风湿性关节炎(RA)镇痛作用的可能机制。方法:选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。除A组外,每组大鼠右后足跖皮内注入0.1 mL弗氏完全佐剂造模。造模后14 d,C,D,E组大鼠采取不同剂量(C组0.1 mg·kg-1,D组0.2 mg·kg-1,E组0.4 mg·kg-1)TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d之后检测50%机械痛阈(mechanical withdraw threshold,MWT),用免疫组织化学方法检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中iNOS,SP的表达变化情况。结果:B组大鼠50%MWT显著低于A组(P<0.01),经过TP治疗后,C,D,E组热痛阈显著高于B组(P<0.01),TP可显著提高AA大鼠MWT,呈一定的量效关系;免疫组化结果表明,B组iNOS,SP阳性表达水平显著升高(P<0.01),而C,D,E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中iNOS,SP阳性表达水平显著低于B组(P<0.01),呈一定的量效关系。结论:TP对AA具有良好镇痛作用;TP可抑制AA大鼠脊髓背角和DRG中iNOS,SP的表达,这可能是TP产生镇痛作用机制之一。; 陈伟张旭东逯卓卉韦登明; 关键词：佐剂性关节炎雷公藤内酯醇诱导型一氧化氮合酶

雷公藤内酯醇对AA大鼠脊髓和背根神经节中NMDAR1及BSI-B4结合位点表达的影响被引量：3: 2014年; 目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛作用,及其脊髓神经生物学机制。方法:SD大鼠50只,随机分成正常对照组、模型组及TP低、中、高剂量组。造模后14 d,TP各剂量组大鼠予相应剂量TP腹腔注射给药,1次/d,连续给药9 d。检测大鼠热痛阈,用免疫组织化学方法检测腰5(L5)脊髓背角和背根神经节(DRG)中NMDA受体Ⅱ型R1(NMDAR1)、西非单叶豆同工凝集素(BSIB4)结合位点表达变化情况。结果:治疗9 d后,模型组大鼠热痛阈显著低于正常对照组(P<0.01),TP各剂量组热痛阈显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果表明,模型组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中NMD AR1、BSI-B4结合位点阳性表达水平显著升高(P<0.01),而TP各剂量组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中NMDAR1、BSI-B4结合位点阳性表达水平低于模型组。结论:TP对AA大鼠具有良好镇痛作用,并能抑制AA大鼠脊髓背角和DRG中NMDAR1、BSI-B4结合位点的表达,这可能是TP镇痛作用机制之一。; 韦赟博林荣陈伟张旭东逯卓卉蒋雯雯韦登明; 关键词：雷公藤内酯醇 N-甲基-D-天冬氨酸受体

海藻酸钠支架复合工程化软骨对佐剂性关节炎兔的抗炎作用机制: 2019年; 目的探讨海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞对佐剂性关节炎(AA)兔的抗炎作用机制。方法 40只新西兰兔随机分成正常组、模型组、支架组、软骨细胞组、支架复合软骨细胞组各8只。对后4组注射完全弗氏佐剂(FCA)制作成关节炎模型,正常组注射等量生理盐水,用兔骨髓间充质干细胞培养诱导成为软骨细胞并复合海藻酸钠支架,分别回注到相应治疗组兔关节腔内,治疗1个月,观察各组兔膝关节滑膜组织苏木素-伊红及免疫组化染色结果。结果与模型组相比,各治疗组膝关节软骨缺损及炎性反应均有所改善;关节滑膜白细胞介素(IL)-10表达均显著增加(P<0.05,P<0.01),IL-22和转化生长因子(TGF)-β1表达均显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论海藻酸钠支架复合软骨细胞对AA有良好的抗炎作用,促进AA兔关节滑膜组织IL-10表达并抑制IL-22和TGF-β1表达可能是海藻酸钠支架复合软骨细胞的抗炎作用机制之一。; 周彦邑张旭东蒋雯雯蒋雯雯; 关键词：佐剂性关节炎

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张旭东

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