孙红坤
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 曲古菌素A对胃癌耐药细胞SGC-7901/ADR的作用
- 2011年
- 目的观察曲古菌素A(trichostatin A,TSA)抑制人胃癌SGC-7901/ADR细胞生长和促凋亡作用,研究TSA的抗胃癌作用及逆转胃癌SGC-7901/ADR细胞的耐药性。方法①体外培养人胃癌SGC-7901/ADR细胞,选择对数生长期细胞,按TSA终浓度0,50,100,200,300,400,500 nmol/L分为七组,依次作用24,48,72,96 h后,采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞的生长情况。②TSA100,200,300 nmol/L干预SGC-7901/ADR细胞48 h后流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果①TSA对胃癌SGC-7901/ADR细胞的生长有明显的抑制作用,随药物浓度的增加,抑制率明显增加,组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。②流式细胞仪检测显示,TSA分别以100,200,300 nmol/L作用于SGC-7901/ADR细胞48 h后,凋亡率呈一定程度的剂量依赖性,与空白对照组比较各处理组均有显著性差异(P<0.05)。结论 TSA可抑制胃癌SGC-7901/ADR细胞的生长并有促凋亡作用,可逆转胃癌SGC-7901/ADR细胞的耐药性。
- 杨晓丹王丹孙红坤唐青乔文
- 关键词：曲古菌素A胃癌多药耐药
- 曲古菌素A抑制人胃癌耐药细胞生长过程中P—gp、GST的表达
- 2012年
- 目的：观察曲古菌素A（TrichostafinA，TSA）抑制人胃癌SGC-7901／ADR细胞生长，观察P-gp、GST蛋白的表达，进一步研究TSA逆转胃癌SGC-7901／ADR细胞的耐药性。方法：1．体外培养人臀癌SGC-7901／ADR细胞，按TSA终浓度0，50，100，200，300，400，500nmol／L分为七组，依次作用24小时、48小时、72小时、96小时后，采用四唑盐（MTT）比色法检测细胞的生长情况。2．免疫细胞化学sP法及灰度测定检测TSA干预后的SGC-7901／ADR细胞的P-gp、GST表达情况。结果：1.TSA对胃癌SGC-7901／ADR细胞的生长有明显的抑制作用，随药物浓度的增加，抑制率明显增加。2．P-gp、GST在胃癌SGC-7901／ADR细胞中呈高表达。SGC7901／ADR细胞用200nmol／L的TSA干预48h后P-gp、GST表达明显下降，与对照组比较差异显著（P〈0．05）。免疫细胞化学灰度定量测定显示同样的结果。结论：1-TSA可抑制胃癌SGC-7901／ADR细胞的生长，呈剂量依赖性。2．P-gp、GST蛋白在胃癌SGC-7901／ADR细胞中高表达。
- 杨晓丹王丹孙红坤唐青乔文
- 关键词：曲古菌素A胃癌多药耐药
- 胃癌细胞和胃癌多药耐药细胞中P-gp及GST的表达被引量：2
- 2011年
- 目的比较胃腺癌SGC-7901细胞和多药耐药细胞SGC-7901/ADR中P-gp和GST表达的差异,进一步探讨胃癌多药耐药机制。方法常规培养人胃癌SGC-7901细胞和多药耐药细胞SGC-7901/ADR。制备细胞爬片,免疫细胞化学方法和灰度测定检测SGC-7901细胞和SGC-7901/ADR中P-gp及GST的表达。结果免疫细胞化学SP法染色后,P-gp蛋白阳性者在胃癌细胞的胞浆和胞膜中可见棕黄色颗粒沉着,GST在胃癌细胞的胞浆中可见棕黄色颗粒。P-gp、GST在胃癌SGC-7901细胞中呈中度表达,在胃癌SGC-7901/ADR细胞中呈高表达,两者比较有显著性差异(P<0.05)。免疫细胞化学灰度定量测定显示同样的结果。结论 P-gp、GST在胃癌SGC-7901/ADR细胞中的表达较SGC-7901细胞明显增加,可能是胃癌多药耐药的原因之一。
- 杨晓丹王丹孙红坤唐青乔文
- 关键词：胃癌细胞多药耐药细胞P-GPGST
- 曲古霉素A对SGC7901/ADR细胞周期的调控作用
- 2013年
- 目的观察组蛋白去乙酰酶抑制剂曲古霉素A(TSA)对胃癌耐药细胞生长及相关基因表达的影响,并对其作用机制进行探讨。方法 MTT法检测不同浓度的TSA对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR生长的影响。普通显微镜下观察TSA作用后细胞的形态学变化;流式细胞仪检测TSA作用后细胞周期的变化;RT-PCR法检测TSA作用后P21表达的变化。结果 TSA能明显抑制胃癌耐药细胞SGC7901/ADR的生长,且抑制作用呈明显的剂量依赖关系,显微镜下可观察到TSA作用后细胞生长受到明显抑制,流式细胞仪检测到胃癌耐药细胞周期停滞于G0/G1期,RT-PCR法检测到TSA作用后P21表达明显增加,考虑与细胞周期阻滞有关。结论 TSA可以通过上调P21基因的表达来实现对SGC7901/ADR细胞的生长抑制作用。
- 王丹孙红坤唐青杨晓丹乔文
- 关键词：曲古霉素A胃癌多药耐药细胞周期
- 曲古霉素A对SGC7901/ADR细胞系耐药逆转机制的研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察组蛋白去乙酰酶抑制剂曲古霉素A(trichostain,TSA)对体外培养胃癌耐药细胞SGC7901/ADR是否具有逆转耐药的作用,并对其作用机制进行探讨。方法①MTT法计算出胃癌耐药细胞SGC7901/ADR的耐药倍数及TSA作用后的逆转倍数。②分空白组、1.5 nmol/L TSA组和12 nmol/L TSA组,依次作用48 h和72 h,用流式细胞仪检测胃癌耐药细胞内阿霉素(adriacin,ADR)浓度。RT-PCR法检测耐药细胞内MDR1(multidrug resistance)基因表达。结果 TSA对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR有明显逆转作用,MTT法计算出SGC7901/ADR细胞的耐药倍数是29.51倍,TSA作用后逆转倍数约为1.95倍,流式细胞仪检测TSA作用后胃癌耐药细胞内阿霉素浓度明显增加,且呈时间剂量依赖性,RT-PCR法检测TSA作用后耐药细胞内MDR1基因表达明显降低。结论 TSA对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR具有明显逆转作用,可能是通过下调MDR1的表达,增加细胞内ADR浓度实现的。
- 王丹孙红坤唐青杨晓丹乔文
- 关键词：TSA多药耐药MDR1基因
