公共文化服务平台

孙燕妮: 作品数：42 被引量：318H指数：9; 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市教育委员会预算内科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

大黄牡丹汤含药血清对LPS刺激的小鼠肺巨噬细胞TLR4和MyD88表达的影响被引量：6: 2014年; 目的探讨大黄牡丹汤含药血清(以下简称含药血清)对脓毒症的治疗机制。方法体外培养小鼠肺巨噬细胞株RAW264.7并随机分为空白组,模型组,含药血清高、中、低浓度组,每组3个复孔。除空白组外,其余四组均予细菌脂多糖(LPS)5μg/mL刺激24 h,含药血清高、中、低浓度组分别同时给予高、中、低浓度的含药血清进行干预。干预后于37℃、5%CO2培养箱中培养24 h。分别采用半定量RT-PCR和Western blot法测定Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)mRNA和蛋白表达。结果模型组TLR4和MyD88 mRNA和蛋白表达均显著高于空白组(P<0.01);含药血清中浓度组与高浓度组TLR4和MyD88表达无显著差异,但均显著低于模型组(P<0.01)。结论含药血清治疗脓毒症的机制可能为抑制TLR4和下游MyD88表达。; 孙燕妮承解静杨晓燕杨洁王丽敏刘军; 关键词：肺巨噬细胞 TOLL样受体4 髓样分化因子88

益气养阴活血化瘀法联合缬沙坦对糖尿病肾病微炎症状态和氧化应激状态的影响被引量：58: 2017年; 目的观察益气养阴活血化瘀法联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)微炎症状态和氧化应激状态的影响。方法将98例早期DN患者随机分为研究组49例和对照组49例,对照组采用缬沙坦160 mg/d治疗,研究组在对照组的基础上采用参芪地黄汤加味治疗,4周为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程。治疗前后检测2组患者24 h尿白蛋白排泄率(24h UAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果 2组治疗后24h UAER、BUN、SCr、TNF-α、IL-6、IL-8、hs-CRP、MDA水平均较治疗前显著下降(P均<0.05),且研究组均较同期对照组下降更显著(P均<0.05);2组治疗后SOD和GSH-Px水平均较治疗前显著升高(P均<0.05),且研究组较同期对照组升高更显著(P均<0.05)。结论益气养阴活血化瘀法联合缬沙坦治疗早期DN可改善患者的氧化应激和微炎症状态,改善肾功能,延缓肾损害进展。; 吴晓艳沈清孙燕妮; 关键词：糖尿病肾病参芪地黄汤微炎症状态氧化应激

转化生长因子β1对大鼠肺成纤维细胞内皮素受体类型的影响被引量：1: 2015年; 目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠肺成纤维细胞内皮素受体(endothelin receptor,ETR)类型的影响。方法:体外培养大鼠肺成纤维细胞株,并随机分为TGF-β1干预组、对照组。TGF-β1干预组加入含TGF-β1(10 ng/mL)的FM培养基1 mL,对照组加入1 mL FM培养基。分别培养1 d、3 d、5 d,每组每时间点设3复孔。采用荧光定量PCR法观察各组各时间点ETRA、ETRB mRNA的表达水平。用Western blotting法观察各组各时间点ETRA、ETRB蛋白的表达水平。结果:TGF-β1干预组ETRA表达随着时间变化呈降低趋势,3 d、5 d时显著低于模型组(P<0.01);而ETRB表达随着时间变化呈升高趋势,3 d时高于模型组(P<0.05),5 d时显著高于模型组(P<0.01)。结论:TGF-β1刺激可诱导大鼠肺成纤维细胞ETR类型发生变化,ETRA表达减少,ETRB表达增加。; 孙燕妮刘淑清吴晓艳杨洁王丽敏承解静刘军; 关键词：特发性肺间质纤维化内皮素受体转化生长因子-Β1

参附注射液对感染性休克患者的血流动力学影响的研究进展被引量：14: 2018年; 感染性休克是临床各科常见的急危重症之一,因患者血流动力学指标不稳定,微循环障碍,组织器官严重灌注不足,极易并发多器官功能衰竭而死亡,临床表现为机体阴阳失衡,气血逆乱,脏腑衰竭等厥脱证候,病情十分凶险。中成药参附注射液具有回阳救逆、益气固脱的作用,广泛应用于临床。近年来研究表明参附注射液具有改善感染性休克患者血流动力学的作用,显著降低临床死亡率。本文旨在为参附注射液对感染性休克患者的血流动力学研究进行综述,以期为临床治疗提供参考。; 陈鹏郭瑞敏孙燕妮; 关键词：参附注射液感染性休克血流动力学

淫羊藿苷对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：1: 2023年; 目的研究淫羊藿苷(ICA)对高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2凋亡的抑制作用及其机制。方法 H9c2细胞分为细胞对照组、高糖模型组、高糖+ICA 2.5,5.0,10.0,20.0和40.0μmol·L^(-1)组,ICA培养1 h后更换含葡萄糖33 mmol·L^(-1)的培养基培养3 d。CCK-8法检测H9c2细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,生物化学法测定细胞培养基葡萄糖消耗量和乳酸水平,DCFH-DA荧光探针法测定细胞内活性氧(ROS)含量,Mito-Tracker Red CMXRos荧光探针法测定线粒体膜电位,Western印迹法检测动力素相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、视神经萎缩症蛋白1(OPA1)和活化胱天蛋白酶3/6/7蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,高糖模型组H9c2细胞存活率、线粒体膜电位、MFN2和OPA1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、培养基葡萄糖消耗量和乳酸水平及细胞内ROS含量、DRP1、FIS1和活化胱天蛋白酶3/6/7蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与高糖模型组比较,高糖+ICA 5.0~20.0μmol·L^(-1)组H9c2细胞存活率、培养基乳酸水平、MFN2和OPA1蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率、DRP1、FIS1、活化胱天蛋白酶3/6/7蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);与高糖模型组比较,高糖+ICA 20.0μmol·L^(-1)组细胞内ROS含量显著降低(P<0.01),线粒体膜电位显著升高(P<0.01)。结论 ICA可能通过调节乳酸水平、协调线粒体融合分裂及稳定线粒体膜电位而抑制氧化应激和心肌细胞凋亡。; 浦晋军王宇陈鹏方伯初孙燕妮; 关键词：淫羊藿苷高糖乳酸细胞凋亡

慢性阻塞性肺疾病住院患者肺部感染控制窗的影响因素及临床意义的研究被引量：3: 2005年; 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者肺部感染控制窗(PIC窗)的影响因素及临床意义。方法对204例出PIC窗后再感染者(感染组)中,104例较短PIC窗的患者和100例较长PIC窗的患者进行前瞻性调查,以单因素分析及Logistic多因素回归分析,判定PIC窗的影响因素,并与100例出PIC窗后未再感染者(非感染组)进行对照研究。结果COPD患者的PIC窗为(6.6±2.1)d,较短PIC窗组为(4.7±0.8)d,较长PIC窗组为(8.5±0.9)d,两组差异非常显著(P<0.001);单因素分析显示有6种因素影响PIC窗:年龄、合并支气管扩张、营养不良、使用抗生素时间>10d、合用抗生素≥3种及使用氟喹诺酮类抗生素治疗;最终Logistic多因素回归分析结果为营养不良(P=0.004)和氟喹诺酮类抗生素治疗(P=0.001)是主要影响因素;感染组中死亡16人,病死率为7.84%,非感染组无死亡病例,两组差异非常显著(P<0.005);其中较短PIC组死亡(11人)多于较长PIC组(5人),但差异无显著性(P>0.05);感染组平均住院(30.5±3.2)d明显多于非感染组(15.5±2.3)d(P<0.001)。结论营养不良可能缩短PIC窗,氟喹诺酮类抗生素治疗有利于PIC窗延长,把握好PIC窗,有助于COPD急性发作的治疗。; 顾宗元刘欣艳王磊孙燕妮; 关键词：肺疾病阻塞性肺部感染控制窗

健脾解毒方逆转大肠癌多药耐药基因的研究被引量：7: 2012年; 目的从分子生物学的角度探讨健脾解毒方逆转大肠癌多药耐药基因的作用机制,为中医健脾解毒法治疗大肠癌提供理论依据。方法应用健脾解毒方药对SD大鼠进行灌胃,采集动脉血制备健脾解毒方药物血清,在体外培养人结肠直肠腺癌耐长春新碱细胞HCT-8/V,分别加入培养液配制的5%、10%、15%、20%健脾解毒方药物血清,采用MTT方法检测各组HCT-8/V细胞生长抑制率。结果健脾解毒方药物血清对HCT-8/V细胞有抑制作用,随浓度升高、时间延长,其抑制作用增强,呈剂量和时间效应关系。20%的药物血清和VCR在24、48、72 h对肿瘤细胞的生长抑制率均有统计学差异(P<0.01),随作用时间延长,对肿瘤细胞的杀伤作用明显增强。结论健脾解毒方可逆转大肠癌多药耐药基因,并伴随相关基因的调控。; 李先茜范忠泽孙燕妮孙珏殷佩浩高虹; 关键词：肠肿瘤健脾解毒方基因 MDR

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织通透性的影响被引量：9: 2014年; 目的观察大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织通透性的影响。方法成年雄性SD大鼠120只,随机分为空白对照组、假手术组、模型组及大黄素低、中、高剂量预处理组,每组各20只。采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型,假手术组探查取出盲肠后还纳腹腔。各组按取材时间不同又分为造模后3、6、12、24 h时点,每个时点5只大鼠。在不同时点处死大鼠,测量各组大鼠肺湿重与干重,血清与肺泡灌洗液蛋白浓度,计算干/湿比(W/D)与肺通透指数(LPI);HE染色观察肺组织的病理学变化,进行肺损伤评分。结果大黄素中、高剂量预处理组大鼠12、24 h的W/D值、LPI、肺损伤评分均低于模型组及大黄素低剂量预处理组(P均<0.01)。结论早期较大剂量预防性使用大黄素可有效减轻脓毒症大鼠肺水肿的程度。; 刘军杨洁吴晓艳承解静杨晓燕孙燕妮; 关键词：大黄素脓毒症急性肺损伤

ET-1、TGF-β_1对大鼠肺成纤维细胞CTGF表达及细胞增殖的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨ET-1、TGF-β1对大鼠肺成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达及细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞株,分为ET-1干预组、TGF-β1干预组、对照组,ET-1干预组加入含ET-1 10 ng/m L的肺成纤维细胞专用培养基(FM培养基)1 m L,TGF-β1干预组加入含TGF-β110 ng/m L的FM培养基1 m L,对照组加入1 m L FM培养基。各组设8 h及1、2、3、4、5 d六个时间点,ELISA法观察各组各时间点细胞上清中CTGF表达水平,用台盼蓝染色计数活细胞数,绘制细胞生长曲线,计算细胞增殖数。结果各时间点ET-1干预组、TGF-β1干预组CTGF水平均高于对照组(P均<0.01),且随着时间的增加表达水平呈逐步上升趋势。各组细胞数随着时间的增加呈上升趋势,ET-1干预组、TGF-β1干预组细胞数较对照组增加(P均<0.01)。结论 ET-1、TGF-β1能够促进大鼠肺成纤维细胞CTGF的表达及肺成纤维细胞增殖。; 孙燕妮宋娟陈洁王丽敏承解静刘军; 关键词：内皮素-1 转化生长因子-Β1 结缔组织生长因子肺成纤维细胞

内皮素受体拮抗剂对博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对肺纤维化大鼠的治疗作用。方法实验分为模型组、治疗组及对照组。模型组用博莱霉素5mg/kg气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,治疗组予内皮素受体拮抗剂BQ-12350μg/kg每周2次腹腔注射,对照组以等量生理盐水替代。造模后d28d处死大鼠,测定肺泡灌洗液中细胞计数及分类、肺组织及肺泡灌洗液中内皮素含量、肺组织羟脯氨酸含量,并进行组织病理学观察。结果模型组、治疗组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数均显著高于对照组(P<0.01),各组间细胞分类无统计学差异;上述两组肺组织及BALF中内皮素均高于对照组(P<0.05、P<0.01);模型组羟脯氨酸明显高于对照组(P<0.01),治疗组羟脯氨酸降低(P<0.05);组织病理学提示模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增加,治疗组较之模型组有不同程度减少。结论内皮素参与肺纤维化的发病过程,内皮素受体拮抗剂BQ-123对肺纤维化大鼠具有一定的治疗作用。; 孙燕妮顾宗元王雄彪李先茜王磊; 关键词：肺纤维化内皮素受体拮抗剂博莱霉素胶原

孙燕妮

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

孙燕妮

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈