卢杰
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：中华医学会临床医学科研专项资金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CREST综合征合并干燥综合征及原发性胆汁淤积性肝硬化、Phemister术后1例报道
- 张某某,女性,51岁。因"腹泻12年余,反酸1年半,呕血1月"于2009年3月5日入院,患者于1997年行阑尾切除术后开始出现腹泻,4-5次/天,为黄色稀糊样便,偶伴腹痛及里急后重,无黑便、便血、脓血便等,与进食无明显关...
- 卢杰范聪李玥
- 文献传递
- 结缔组织疾病相关肺动脉高压动物模型被引量：13
- 2009年
- 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一组病因复杂的疾病,目前具体的发病机制仍不清楚。尤其是结缔组织病(connective tissue disease,CTD)相关PAH,在临床上仍然是治疗的难点,预后较差。动物模型对疾病的研究必不可少,在现有的PAH动物模型中,野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠PAH模型的炎症反应在PAH形成过程中扮演着重要角色,因此可能是最接近CTD相关PAH发病机制的模型。利用该模型探索控制炎症反应和免疫反应药物的应用并探讨其相关作用机制,将对建立CTD相关PAH动物模型以及应用新的治疗方法提供理论依据和广阔的前景。
- 卢杰李梦涛王迁曾小峰
- 关键词：肺动脉高压结缔组织病动物模型野百合碱
- 环磷酰胺在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型中的作用
- 2011年
- 目的应用环磷酰胺(CTX)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)模型进行干预,观察CTX在该模型中的疗效,并对其机制进行初步探讨。方法建立MCT诱导的PAH模型,用CTX对模型进行预防干预和治疗干预,分别在建模2、4周,通过右心导管技术测量大鼠肺动脉平均压(mPAP),与模型组比较,判断干预是否有效;通过肺脏病理组织苏木精-伊红(HE)染色进行肺小动脉血管壁增厚定量测定(R值);免疫组化染色测定炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达量,探讨CTX的干预机制。结果 CTX预防组mPAP为(30.07±5.96)mmHg(1mmHg=0.133kPa),与2周模型组(28.67±8.17)mmHg相比无明显差异;CTX治疗组mPAP为(24.15±4.62)mmHg,与4周模型组(66.17±28.05)mmHg相比显著降低(P<0.01)。肺脏病理组织HE染色显示CTX治疗组测定R值(0.227±0.034)与4周模型组(0.124±0.009)相比显著增高(P<0.01),提示肺小血管壁厚度显著降低;免疫组化染色显示野百合碱模型大鼠肺组织中有大量炎性细胞浸润,并有大量TNF-α和IL-6的表达,CTX治疗组较4周模型组TNF-α和IL-6染色减少。结论 CTX对MCT诱导的大鼠PAH模型有治疗作用,其机制与抑制肺小动脉血管炎症和血管壁增厚相关。
- 卢杰李梦涛王迁何建国曾小峰
- 关键词：肺动脉高压野百合碱环磷酰胺
- 胡桃夹综合征患者不同体位尿蛋白定量检测的日内变异分析被引量：2
- 2019年
- 目的报道2例胡桃夹综合征患者随机尿微量清蛋白肌酐比(ACR)、总蛋白肌酐比(PCR)与24 h尿总蛋白定量(24hUTP)结果不一致的临床案例,并分析患者不同体位时随机尿蛋白的日内变异。方法用多普勒超声确诊2位患者为胡桃夹综合征,留取2位患者不同体位(平卧、正常活动)24 h期间所有尿标本,检测ACR、PCR、24hUTP,分析不同体位下ACR、PCR的变异及与24hUTP的一致性。结果平卧期间,2位患者随机尿ACR、PCR和24hUTP均在参考区间内,结果均一致;正常活动期间,2位患者随机尿ACR和PCR都有个别异常升高超出参考区间,24hUTP分别是0.21 g/24 h和0.05 g/24 h,结果严重不一致。结论胡桃夹综合征会引起体位性蛋白尿,从而导致患者随机尿蛋白日内变异较大,出现个别随机尿蛋白与24hUTP结果不一致的情况,建议患者用晨起第1次尿和24 h尿来监测尿蛋白的排泄情况。
- 张凯邱玲李雪梅杨筱王丹晨葛增梅李洪雷卢杰
- 关键词：胡桃夹综合征
- 依那西普在野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型中作用的初步探讨被引量：1
- 2009年
- 目的应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白——依那西普（ECP）对野百合碱（MCT）诱导的大鼠肺动脉高压（PAH）模型进行干预，观察ECP在该模型中的疗效，并对其机制进行初步探讨。方法用MCT建立动物模型，并用ECP对模型进行预防干预和治疗干预，分别在建模第2、4周时，通过右心导管技术测量大鼠的肺动脉平均压（mPAP），与模型组比较，判断干预是否有效；并通过肺脏病理组织苏木素一伊红（HE）染色进行肺小动脉血管壁增厚定量测定（R值），及免疫组织化学染色测定肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的表达量，探讨ECP的干预机制。结果ECP预防组mPAP（14±6）mmHg与2周模型组（29±8）mmHg相比显著降低（P〈0．01），ECP治疗组mPAP（36~22）mmHg与4周模型组（66±28）mmHg相比有下降趋势；肺脏病理组织HE染色显示ECP预防组测定的R值（0．273±0．019）与2周模型组（0．203±0．039）相比显著增高（P〈0．01），提示肺小血管壁厚度程度减轻；免疫组织化学染色显示野百合碱模型中大鼠肺组织中有大量炎性细胞浸润，并且有大量TNF-α和IL-6的表达，ECP预防组较2周模型组的TNF-α和IL-6染色减少。结论ECP可降低MCT诱导的大鼠PAH模型的肺动脉压力，其机制与抑制巨噬细胞分泌炎症因子，减轻肺小动脉血管炎症和血管壁增厚程度相关。
- 李梦涛卢杰王迁何建国曾小峰
- 关键词：肺性动物野百合碱依那西普
