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伊硕

作品数:3 被引量:18H指数:1
供职机构:中国科学院大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国科学院“百人计划”更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 2篇细颗粒
  • 2篇细颗粒物
  • 2篇颗粒物
  • 2篇E-1
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白C
  • 1篇毒理效应
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性研究
  • 1篇氧化应激
  • 1篇上皮
  • 1篇生物识别
  • 1篇生物识别技术
  • 1篇识别技术
  • 1篇金属
  • 1篇可吸入颗粒
  • 1篇可吸入颗粒物
  • 1篇呼吸道损害
  • 1篇过渡金属
  • 1篇肺表面

机构

  • 2篇中国科学院研...
  • 1篇中国农业大学
  • 1篇中国科学院大...

作者

  • 3篇伊硕
  • 2篇张芳
  • 1篇丁文军
  • 1篇周桔
  • 1篇丁文军
  • 1篇曲凡

传媒

  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇2006年国...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2010
  • 1篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Fe诱导的氧化应激对肺泡上皮MLE-12细胞SP-C表达的影响被引量:1
2015年
目的大气细颗粒所含的过渡金属元素与呼吸道疾病的发生密切相关,但其诱导的氧化应激对呼吸道细胞的影响仍不十分清楚。本文主要研究过渡金属元素Fe诱导的肺泡上皮细胞氧化应激对肺表面蛋白C(SP-C)表达的影响。方法肺泡II型上皮MLE-12细胞经Fe暴露处理24 h后,使用噻唑蓝(MTT)、2,7-二氯荧光素(DCF)和流式细胞测定细胞活力、细胞内活性氧(ROS)生成和细胞凋亡;采用实时定量PCR和Western blot分析细胞的SP-C mRNA和蛋白表达水平变化。结果 Fe明显抑制MLE-12细胞活力(P<0.01),升高细胞内的ROS生成水平(P<0.01),并上调细胞SP-C mRNA和蛋白的表达水平。但其表达水平被过氧化氢酶、乙酰-L-半胱氨酸和磺酸去铁敏预处理后明显降低。结论 Fe诱导生成的ROS参与SP-C的表达。
伊硕丁彭博张芳
关键词:FE氧化应激
PM_(2.5)对肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的毒性研究被引量:17
2010年
目的研究大气细颗粒物(PM2.5)对体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的生物学效应,探讨大气细颗粒物对呼吸系统的损伤及其机制。方法采集北京市2008年春季大气中的细颗粒物PM2.5,处理后得到的水溶组分、水不溶组分以及颗粒物总悬浮液作为实验材料,MLE-12细胞暴露于不同浓度的各组分处24h,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活力,并选择0.05mg/ml为后续实验的暴露剂量,测定细胞暴露后培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、胞内过氧化酶(CAT)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,以及胞内活性氧(ROS)的生成量,评价大气颗粒物及其不同组分对细胞的损伤效应。同时,采用实时定量PCR技术测定暴露细胞中SP-C基因水平表达变化。结果颗粒物的不同组分均对MLE-12细胞活力具有显著的抑制作用,存在剂量-效应关系,暴露后LDH漏出显著增多,CAT活性和GSH含量无明显改变,可溶组分以及总悬浮液染毒可显著升高胞内H2O2,CAT预处理后H2O2的生成量与对照组差异无统计学意义(P<0.05);颗粒物染毒细胞中SP-C mRNA的表达低于正常组,CAT预处理后SP-C mRNA无显著改变。结论在本试验条件下,大气细颗粒物及各组分对肺泡Ⅱ型上皮细胞具有细胞毒性作用,并且可溶成分诱导的氧化应激以及不溶成分造成的机械性损伤在细颗粒物对MLE-12细胞的损伤过程中具有协同作用。
曲凡丁文军伊硕张芳
关键词:大气细颗粒物过渡金属
大气中可吸入颗粒物对呼吸道损害的毒理效应及其生物识别技术
可吸入细颗粒物是当前我国城市大气环境的首要二次污染物,尤其是空气动力学直径小于或等于2.5微米的颗粒物污染问题十分严重。我国空气质量超标的城市中,68%存在着可吸入颗粒物的污染问题。本文概述了大气可吸入细颗粒物的污染特征...
丁文军周桔伊硕
关键词:大气环境呼吸道损害生物识别技术
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共1页<1>
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