任维
- 作品数：143 被引量：317H指数：11
- 供职机构：陕西师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 电针刺激耳穴对小鼠丧失可控应激诱发学习记忆损害行为的作用机制研究
- 2024年
- 目的:观察丧失可控应激是否会诱发学习记忆损害行为,探讨针刺治疗学习记忆损害行为的作用机制。方法:结合经典抑郁症动物模型——习得性无助(learned helplessness,LH)模型的范式并在此基础上进行了改进,即小鼠前3天能够通过学习控制斯金纳箱中的有效鼻触器来主动躲避足底电击;后3天有效鼻触器功能丧失,小鼠从而丧失了对足底电击的控制,建立丧失可控应激(loss of controllable stress,LOC)小鼠模型。同时,设计无足底电击的对照组(control of non-foot-shock,Control)。建模完成后,利用新物体识别箱和Morris水迷宫检测学习记忆行为的变化,并电针刺激耳穴,观察对学习记忆损害行为的改善。随后,利用高尔基染色观察腹侧前额叶(ventral prefrontal cortex,vPFC)神经元结构的变化,免疫组化染色观察vPFC脑区C-fos的表达,Western Blot检测I型囊泡谷氨酸转运体蛋白(vesicular glutamate transporter I,VGLUT1)、突触蛋白I(synapsin I,SYN-1)的表达及针刺后相应指标的变化。结果:LOC组小鼠在经历认知挫败后造成了学习记忆功能的损害;针刺能够改善其记忆的获取及巩固;vPFC谷氨酸能(glutamate,Glu)神经元显著激活,VGLUT1、突触小泡蛋白(synaptophysin,SYN)表达水平降低,且耳迷走神经刺激能够显著降低其活动水平,调控VGLUT1、SYN蛋白的表达。结论:耳穴刺激通过调控v PFC中神经元结构的变化及VGLUT1、SYN蛋白表达改善丧失可控应激诱发的学习记忆损害行为。
- 李宁娆任维任维易招弟乔海法李永丰
- 关键词：耳穴刺激学习记忆损害
- PYK2在海人酸癫痫大鼠海马神经元及小胶质细胞中的表达变化被引量：1
- 2005年
- 目的观察海人酸癫痫大鼠海马内神经元和小胶质细胞中PYK2的表达并探讨其意义。方法建立海人酸大鼠癫痫模型,大鼠癫痫发作后8、24、72h后处死大鼠,采用免疫组化方法观察大鼠海马内小胶质细胞的活化状况,以及海马神经元和活化后小胶质细胞中PYK2的表达变化。结果与正常大鼠相比,癫痫大鼠中PYK2的表达在癫痫发作8h后急剧下降,并随时间推移继续下降。癫痫发作24h后,海马中出现大量呈阿米巴形状、强烈表达活化型PYK2的活化型小胶质细胞;癫痫后72h,海马中出现大量有活化型PYK2强表达的“杆”状活化型小胶质细胞。结论癫痫可致海马神经元及小胶质细胞PYK2表达变化;小胶质细胞中活化型PYK2的表达可能与小胶质细胞活化有关。
- 李雪梅贾军红任维
- 关键词：癫痫海马神经元小神经胶质细胞PYK2
- 心肌细胞团搏动的整数倍节律的实验观察被引量：4
- 2004年
- 实验报道了心肌细胞团自发性同步化搏动的一类新节律——整数倍节律。这种稳定的节律模式由两种相关的搏动形式的随机交替出现形成,这两种搏动形式中任何一种的出现间期具有整数倍特征。在静息状态和周期1搏动间的随机交替形成0-1整数倍节律,在周期1搏动和周期2搏动之间的随机交替形成1-2整数倍节律。0-1整数倍是居于静息状态和周期1节律之间的节律模式,1-2整数倍是居于周期1节律和周期2节律之间的节律模式,实验所见的节律转迁过程清楚地展示了静息状态、0-1整数倍节律、周期1节律、1-2整数倍节律、周期2节律等顺序地构成的一种“节律谱系”。“节律谱系”的观念可以为认识正常和异常心律的关系和其间的转迁机制提供深刻的理论启示。
- 刘志强古华光杨明浩李莉刘红菊范少光任维
- 神经自发整数倍峰放电节律的随机性和确定性模式的比较被引量：11
- 2003年
- 为进一步区分神经自发整数倍峰放电节律的随机性和确定性模式的动力学性质, 详细研究了实验神经起步点、随机理论模型(Chay模型)和确定性理论模型(Wang模型)产生的3种整数倍峰放电节律及其变化规律。结果发现,实验和随机模型经随机自共振产生的整数倍峰放电节律具有相同的统计性质(峰峰间期越大,出现的频度越低,约呈指数递减)和变化规律,与确定性Wang模型产生的整数倍节律明显不同。这提示,呈指数衰减分布的整数倍峰放电节律是经随机自共振产生的,是确定性因素和随机因素共同作用的结果。
- 古华光任维杨明浩李莉刘志强
- 关键词：随机性自发放电随机自共振
- 心肌细胞团搏动整数倍节律的非线性动力学机制被引量：6
- 2004年
- 利用心肌细胞耦合模型研究心肌整数倍节律的动力学机理。确定性模型仿真揭示了心肌细胞团同步搏动加周期分岔的节律变化规律;随机模型仿真发现在加周期分岔序列中分岔点附近会出现整数倍节律,其中,0-1整数倍节律产生于从静息到周期1的Hopf分岔点附近,1-2整数倍节律产生于周期1和周期2极限环间的加周期分岔点附近;对系统相空间轨道的分析进一步揭示出整数倍节律是由系统运动在相邻的两个轨道之间随机跃迁形成的。上述分析结果不仅阐明了心肌整数倍节律的机理,并且揭示了各种整数倍节律与加周期分岔序列中相邻节律的内在联系,为重新认识心律变化的规律开辟了新的途径。
- 刘志强古华光杨明浩李莉刘红菊范少光任维
- 心肌细胞自发性搏动节律的分岔和混沌现象被引量：4
- 2003年
- 心脏的节律是复杂的、非线性的;其节律复杂性的起源是多层次的。实验观察了心肌细胞自发性搏动节律的模式,以及改变细胞间耦合强度时节律的转化规律。表明在以正常灌流液灌流状态下,心肌细胞表现为多种不同的节律模式,可以是周期的,也可以是非周期的。当细胞间耦合强度下降时,心肌细胞节律发生转化,并经倍周期分岔进入混沌节律。实验结果有助于更好地理解心脏节律复杂性的起源。
- 刘志强古华光杨明浩范少光杨芬任维
- 关键词：心肌细胞分岔混沌
- 针刺改善慢性疼痛经历小鼠社会认知行为研究被引量：2
- 2023年
- 目的:观察针刺干预对慢性疼痛经历小鼠社会认知行为的作用及机制探讨。方法:选用8周龄成年雄性C57BL/6J小鼠24只,随机分为假手术组、模型组与针刺组(模型组+电针治疗)。3组分别进行旷场、社会认知行为实验,分析小鼠行为学结果;采用分子生物学和形态学方法检测海马组织中突触素、脑源性神经营养因子蛋白表达变化及树突棘数量、密度改变。结果:旷场实验中各组小鼠运动距离差异无统计学意义,假手术组和针刺组在中心区停留时间显著高于模型组(P<0.01);社会认知行为中Trial 1实验:假手术组、模型组与针刺组小鼠围绕在两个空圆柱的探索时间差异无统计学意义;Trial 2实验:3组小鼠在陌生鼠1(Stranger 1)周围区域停留时间明显大于围绕空玻璃圆柱的时间(P<0.01);Trail 3实验:假手术组和针刺组与熟悉鼠(Familiar)相比对陌生鼠2(Stranger 2)探索时间更长(P<0.01),模型组未对陌生鼠2(Stranger 2)表现出更强的探索欲(P>0.05)。蛋白免疫印迹显示:模型组小鼠海马组织中突触素、脑源性神经营养因子的表达显著低于假手术组和针刺组(P<0.05)。高尔基染色结果提示:模型组与假手术组和针刺组相比,海马CA1区神经元树突棘的数量、密度显著性降低(P<0.01)。结论:针刺可能通过调节海马突触素、脑源性神经营养因子表达及神经元树突棘变化从而改善慢性痛经历小鼠的社会认知行为。
- 尹伶伶李宁娆任维李永丰
- 关键词：慢性疼痛社会交互针刺海马突触可塑性
- 实验性神经起步点的不规则节律中的非稳定周期轨道
- 混沌运动在相空间中生成的奇怪吸引子包含了无穷多的非稳定周期轨道(UPOs),它们构成了吸引子的骨架。借助UPOs能够计算出诸如熵、维数、李雅普诺夫指数等动力学系统的基本特征指标。在神经元上记录到的放电多数为
- 菅忠任维胡三觉万业宏古华光杨继庆
- 文献传递
- CCI大鼠坐骨神经损伤区内中终球与重链神经微丝蛋白的检测
- 2012年
- 为探寻CCI大鼠坐骨神经损伤区内终球的存在,了解其与重链神经微丝蛋白(heavy neurofilaments,NF-H)分布、表达的联系.通过对雄性SD大鼠的坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)组与对照组(对侧正常坐骨神经)进行不同时间点电镜、免疫组化及Western-blotting等方法的观察与检测.研究发现,与对照组相比,CCI模型组大鼠术后4 d损伤坐骨神经中NF的分布较非手术侧有明显变化,术后7、14 d电镜观察到损伤区中枢侧终球样结构,术后4、7、14、28 d CCI模型组大鼠坐骨神经中NF-H表达水平有动态变化(P<0.01).结果表明CCI大鼠模型损伤坐骨神经中NF-H其分布有明显变化,且分布于终球样结构中,其表达随损伤时间有动态变化,这些变化可能参与终球的形成以及与病理性疼痛机制相关联.
- 李建宁巨文峰钱召强刘一辉任维
- 关键词：慢性压迫损伤
- 感觉神经信息编码的动力学规律
- 非线性科学思想与方法的引入和计算机化的记录技术的应用,使人们可以从动力学机理的深度研究神经细胞的各种形式的放电序列的产生规律,从刺激信号对神经动力系统的激励的角度深入地研究刺激变化与感觉神经放电序列之间的时变对应关系,使...
- 任维古华光杨明浩李莉
- 关键词：感觉神经神经放电
- 文献传递
