陈雪梅
- 作品数：44 被引量：148H指数：6
- 供职机构：南方医科大学公共卫生与热带医学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金全军“十五”指令性课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 不同治法方药对大鼠脂肪肝Kupffer细胞ERK1/2蛋白活性的影响被引量：26
- 2007年
- 目的:观察疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同治法方药对大鼠脂肪肝Kupffer细胞ERK1/2蛋白活性的影响。方法:利用高脂饮食、白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型,同时给予疏肝、健脾、活血、祛湿、综合不同方药进行干预。12周后以Ⅳ型胶原酶、蛋白酶E联合灌注消化、梯度离心、选择性贴壁分离不同组别大鼠Kupffer细胞,采用Western blotting方法检测不同组别大鼠Kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平的变化。结果:模型组大鼠Kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达较正常组明显增加(P<0.01),各干预组ERK1/2表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达较模型组显著降低(P<0.01),其中疏肝组(柴胡疏肝散:柴胡、川芎、枳壳、陈皮、白芍、香附、炙甘草)、健脾组(参苓白术散:人参、白术、茯苓、薏苡仁、砂仁、山药、桔梗、白扁豆、莲子、炙甘草)ERK1/2蛋白表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达下降最为明显。结论:在大鼠脂肪肝的形成过程中Kupffer细胞ERK1/2蛋白高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表达可能起到了重要作用,Kupffer细胞ERK1/2蛋白的高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表达可能参与并促进了脂肪性肝损伤,抑制ERK1/2蛋白的表达及磷酸化可能是健脾疏肝等治法方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。
- 孟民杰杨钦河王强陈雪梅王凤珍王彦平唐海兰程少冰凌家生温承远谢芳
- 关键词：脂肪肝
- 氧化应激对Hsp90α、ARF1细胞内定位和相互作用的影响
- 2012年
- 目的:探讨氧化应激对热休克蛋白90α(Hsp90α)与ADP-核糖基化因子1(ARF1)细胞内定位、相互作用的影响。方法:应用500μM H2O2处理HepG2细胞,建立氧化应激模型,MTT比色法检测细胞活力,Western blotting检测Hsp90α和ARF1水平,细胞免疫荧光法、免疫共沉淀检测上述蛋白在氧化应激下的分布、共定位变化和相互作用。结果:MTT比色法结果提示,随氧化应激时间延长,细胞存活力降低;Western blotting结果显示,氧化应激可提高胞内Hsp90α和ARF1蛋白水平;免疫共沉淀结果显示,随氧化应激作用时间延长,Hsp90α与ARF1相互结合增多;细胞免疫荧光结果显示,随氧化应激作用时间延长,Hsp90α与ARF1荧光强度增强,并趋于沿胞膜分布。结论:提示氧化应激影响Hsp90α和ARF1的水平、胞内分布及相互作用。
- 马晓姣陈雪梅戴沛娟段丹萍邹飞
- 关键词：氧化应激HSP90Α
- 青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4 (TLR4)表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为常温组、高温组、生理盐水组和青蒿琥酯组(均按60 mg/kg连续5 d腹腔注射),常温组在干球温度25℃±0．5℃、相对湿度43%±5%的条件下暴露2 h,其他组在干球温度35℃±0．5℃、相对湿度65%±5%的条件下热暴露,观察不同时间点(1、2 h)小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和TLR 4 mRNA的表达及血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果常温组CD14和TLR 4 mRNA表达分别为0．34%±0．047%和0．31%±0．062%；高温1 h组分别为0．53%±0．085%和0．45%±0．049%,与常温组的差异均有统计学意义(P＜0．01),并在2 h时呈现继续升高的趋势；生理盐水1 h组CD14和TLR4表达升高,但在2h时有轻度下降；青蒿琥酯1 h组CD14和TLR4的表达则分别为0．26%±0．051%和0．25%±0．084%,并在2 h有轻微的下降。各组TNF-α含量的变化呈现出与CD14、TLR 4变化基本一致的趋势。结论青蒿琥酯能明显降低内毒素信号转导通路上CD14和TLR 4的表达,减少TNF-α的产生,这可能是其抗中暑内毒素血症的机制之一。
- 张培陈雪梅罗炳德谭庆邹飞万为人郭进强
- 关键词：中暑内毒素血症青蒿素
- 预热适应对NIH-3T3细胞的保护作用
- 2006年
- 目的建立小鼠成纤维细胞系NIH-3T3预热适应细胞模型,探讨应激与适应对细胞活性和热休克蛋白90(HSP90)合成的影响。方法通过预热适应(42℃,20 min)建立应激适应细胞模型,并通过再次热应激时(44℃,40min)细胞膜损伤指标、DNA损伤指标的变化综合评价适应效果。以Western blot法检测应激及适应对细胞内HSP90合成的影响。结果结合预热适应后再次热应激所致的细胞膜损害和HSP90合成情况,初步确定预热适应后6 h为最佳应激保护时间。预热适应6 h后,再次热应激时,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出变化率为15．4%±2．6%,对照组为41．2%±5．1%；DNA受损细胞所占百分比为15．1%,较直接热应激组(26．3%)轻。OD_(HSP90)/OD_(control)变化趋势显示热应激40min后细胞内HSP90含量均呈下降趋势,直接热应激组为0．82±0．18,预热适应组为1．70±0．52,预热适应+热应激组为1．41±0．16。结论通过对NIH-3T3细胞进行预热处理,确定应激保护的时间点,建立了细胞应激适应模型；初步确认HSP90在该模型中的保护作用。
- 陈雪梅陈斯泽邹飞
- 关键词：应激乳酸脱氢酶
- 郴州市“十一五”期间职业病发病及危害因素分析被引量：3
- 2012年
- 目的了解"十一五"期间郴州市职业病发病、职业危害因素监测、职业健康监护情况,为"十二五"期间控制和减少郴州市职业病危害提供科学决策的信息支持。方法运用回顾性调查方法,将上报的各类信息转换成Excel数据进行综合分析,计算职业病发病率、构成比,职业危害因素监测覆盖率、合格率,职业健康体检率、检出率。结果 "十一五"期间,郴州市共报告职业病新发病例839例,发病率174.07/万,其中尘肺病占60.91%,急性职业中毒(含生产性农药中毒)占14.06%,慢性职业中毒占23.60%,物理因素等其它职业病占1.43%。职业危害因素监测覆盖率3.68%,较"十五"期间下降(P<0.01),而监测合格率上升(P<0.01),职业性健康体检率和目标疾病检出率呈逐年上升趋势。结论 "十一五"期间职业危害因素监测覆盖率较"十五"期间下降了55.61%,郴州市职业病危害的预防和控制仍不容忽视。
- 段丹萍段良松郑月胜曹继东邹飞陈雪梅
- 关键词：职业病新发病例死亡病例体检
- 慢病毒介导的GFP-Hsp90αE47A基因在HepG2细胞表达及对细胞增殖性影响的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:建立真核细胞表达的GFP-Hsp90αE47A基因重组慢病毒载体三质粒包装细胞系统,并检测其对细胞增殖性的影响,为进一步研究HSP90分子伴侣功能奠定基础。方法:制备完整的重组慢病毒载体三质粒系统:转移质粒(Hsp90αE47A/psin-GFP),包装质粒(ΔNRF)及包膜蛋白质粒(VSV-G)。磷酸钙法将三质粒共转染293T包装细胞,48h后收集病毒上清。将制备好的慢病毒颗粒感染HepG2细胞,在荧光显微镜下观察报告基因GFP的表达情况,Westernblot检测HepG2细胞GFP-Hsp90α表达。MTT法检测细胞增殖情况。结果:转染后的293T和感染后的HepG2细胞能观察到较强的绿色荧光,培养液上清病毒滴度约为3.0×103ifu/μl,HepG2细胞中有GFP-Hsp90α蛋白的表达。内源性Hsp90α表达无明显上升(为对照组的1.05±0.15倍,P<0.05,t检验),有明显外源性GFP-Hsp90αE47A蛋白的表达,为对照组内源性Hsp90α的0.68±0.12倍。外源性GFP-Hsp90αE47A蛋白的表达HepG2细胞增殖活性于第4d有明显抑制。(1.051±0.03vs1.349±0.05,P<0.05,t检验)。结论:成功建立重组慢病毒载体的三质粒包装细胞系统,并将GFP-Hsp90αE47A基因在HepG2细胞中稳定表达,且并未引起细胞明显的热休克反应而导致的内源性Hsp90α增高;且能明显抑制细胞增殖,为后期Hsp90α分子伴侣功能进行研究奠定基础。
- 尹强兵王晓捷马晓姣邹飞陈雪梅
- 关键词：热休克蛋白90ATP酶活性
- Hsp90在细胞氧化应激耐受中的作用
- ＜正＞ 目的:进一步阐明分子伴侣Hsp90在氧化应激耐受中的保护作用机制。方法:将合人Hsp90β序列的质粒pSmycHSP经亚克隆、纯化后,用电穿孔法（Gene Pulser ⅡElectroporation,Bio-...
- 陈雪梅邹飞陈斯泽罗炳德万为人王斌
- 文献传递
- G_2/M期阻滞因素及常用诱导方法被引量：1
- 2015年
- 细胞周期检查点（checkpoint）是真核细胞为保证染色体数目的完整性及细胞周期正常运转而存在的重要控制机制。虽然正常细胞存在多个周期检查点，但肿瘤细胞普遍存在G1期检查点缺陷，并且肿瘤细胞在DNA损伤后，都有选择性地滞留于G2期的趋势。因此G2／M期检查点成为肿瘤治疗的一个诱人靶标［1］。
- 黄志洲何杨帆郭进强陈雪梅
- 关键词：G2/M期阻滞染色体数目DNA损伤检查点真核细胞
- 17-AAG联合紫杉醇对Eca-109食管癌细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究17-AAG联合紫杉醇(PTX)对食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法予以PTX和17-AAG单独或联合使用作用于Eca-109细胞株,采用MTT法检测其细胞增殖的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡的变化。结果与对照组相比,单独使用17-AAG、PTX均能够抑制Eca-109细胞的增殖;0.5μmol/L PTX联合0.625μmol/L 17-AAG可抑制Eca-109的生长,且联合效应明显强于各自单药组(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示:17-AAG将Eca-109细胞阻滞于G2/M期,PTX将Eca-109细胞阻滞于S期。17-AAG与PTX联合用药使Eca-109细胞阻滞于G2/M期和S。17-AAG组、PTX组及联合组作用Eca-109细胞株24 h后其凋亡率分别为4.52%、10.91%、29.88%,显著高于对照组(1.32%);联合用药后,可形成明显凋亡峰,明显高于单药组。结论 PTX和17-AAG均可抑制食管癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,两者联合可增强上述作用。
- 陈斯泽陈雪梅李玉齐杨曙莫贤毅张帆莫凯岚丁颖
- 关键词：食管癌17-AAG紫杉醇增殖凋亡
- 热应激和适应对NIH-3T3细胞蛋白质谱的影响被引量：1
- 2008年
- 目的初步分析应激与适应处理对NIH-3T3细胞蛋白质合成的影响,筛选应激适应相关蛋白。方法建立预适应细胞模型,双向电泳分离总蛋白,PDQUEST软件、肽质量指纹图谱分析候选蛋白肽段组成,观察应激与适应对细胞蛋白质合成的影响,并初步鉴定应激适应蛋白质点的类别。结果预适应后再次热应激组表达增加的蛋白质点在各相对分子质量范围均有分布,而直接热应激组中表达增加的蛋白质点大多局限于低相对分子质量范围。结论细胞在紧急应激状态,可能会倾向于选择性地合成能够迅速翻译的小分子蛋白质,应对应激损伤。预适应可通过提高细胞内保护性蛋白的贮备量,在再次应激时发挥保护作用。
- 郭进强康红云陈雪梅邹飞
- 关键词：双向电泳蛋白质组学
