郭新云
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省基础研究计划天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3的表达被引量：5
- 2012年
- 目的观察对照组小鼠与慢性紫外线(Ultraviolet,UV)损伤组小鼠背部皮肤组织角质形成细胞中凋亡相关蛋白(Bax)与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况,分析UV对小鼠慢性UV损伤中两指标表达变化的生物学意义。方法应用UV治疗仪对实验小鼠进行照射,建立慢性UV损伤小鼠模型,应用免疫组化PV二步法检测UV照光前、后小鼠皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3表达的变化情况并进行对比。结果对照组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为30%,差异均无统计学意义(P均>0.05)。慢性UV损伤组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为100%,慢性UV损伤组小鼠显著高于对照组,且实验前、后两者差异均有统计学意义(P均<0.05)。造模后慢性UV损伤组小鼠表皮角质形成细胞内的Bax和Csapase-3的表达水平均明显增加,且二者增加程度有相关性(r=0.487,P<0.05)。结论重复UV照射可以诱导小鼠表皮角质形成细胞中Caspase-3表达上调和凋亡活性上升,且这种凋亡活性的上升与Bax的表达上调密切相关。
- 王莹陈旭姜鹏爽郭新云顾恒周之海
- 关键词：BAXCASPASE-3紫外线
- 慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中CK5和CK14表达研究被引量：4
- 2013年
- 目的:观察慢性紫外线(utraviolet,UV)损伤对小鼠角质形成细胞CK5和CK14表达的调控效应。方法:采用模拟日光UV(UVA+UVB)光源对实验小鼠进行照射,照射从最小红斑量(MED,UVB0.07.J/cm^2,UVA0.7 J/cm^2),每周增加0.5个MED,每日1次,每周照射5 d,共9周,UVB总剂量达9.45 J/cm^2,UVA总剂量达94.5.J/cm^2,通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤,应用免疫组化法分别对照射前后(W0和W9)CK5和CK14的表达进行检测。应用Wilcoxon符号秩和检验和Spear-man秩相关系数进行统计分析。结果:对照组小鼠实验前、后CK5和CK14表达差异均无统计学意义(P>0.05)。损伤组小鼠实验前CK5和CK14的表达差异均有统计学意义(P<0.05),并且损伤组小鼠的CK5和CK14表达呈现明显的定位改变,在增厚的表皮中呈现弥漫的表达,失去在正常表皮中表达于基底细胞层的定位特点。损伤组小鼠表皮角质形成细胞内的CK5和CK14表达均显著上调,且二者的表达呈现正相关性(r=0.840,P<0.05)。结论:重复UV暴露导致小鼠角质形成细胞中CK5和CK14表达上调和定位异常。以上述两种角蛋白为标志物的基底层细胞过度增殖可能参与了慢性UV皮肤损伤出现表皮增厚的发生。
- 郭新云陈旭王莹姜鹏爽夏立君蒋靖陈崑顾恒周之海
- 关键词：紫外线角质形成细胞CK5小鼠
- 血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究
- 细胞的自稳是通过对细胞内成分合成和降解的精确调节而实现。细胞内降解物质的途径有两类，一类是蛋白酶体途径，主要降解短寿命蛋白质，还有一类就是自噬途径，主要降解长寿命蛋白质及细胞器。自噬存在于所有的真核细胞中，它对于保持细胞...
- 郭新云
- 关键词：血清饥饿角质形成细胞磷酸化
- 文献传递
- 血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应，初步分析其分子机制。方法采用血清饥饿处理体外培养的HaCaT细胞诱导自噬，分析血清饥饿对细胞形态和细胞活力（MTr法）的影响。透射电镜观察自噬体囊泡形成，使用Western印迹法进行自噬标志性分子LC3-I-Lc3Ⅱ转化分析和自噬关键基因Atg7的表达以及MDC染色标记自噬体囊泡。对mTOR的蛋白表达及其ser2448和ser2481位点磷酸化产物水平进行分析。结果血清饥饿HaCaT细胞活力上升，电镜观察和MDC染色发现，血清饥饿处理的HaCaT细胞中有自噬体囊泡形成。Western印迹显示，血清饥饿细胞LC3-I—LC3Ⅱ转化（LC3-Ⅱ，LC3-I比率为3．5084-0．415）较正常培养的细胞（0．538±0．038）显著上调（两组比较，t=13．32，P〈0．01）；自噬关键基因Atg7表达上调（对照细胞和血清饥饿细胞Atg7／GAPDH分别为0．021±0．006和0．048-4-0．011，t=7．27，P〈0．05）。血清饥饿处理的细胞中，roTOR的ser2448位点、ser2481位点磷酸化产物水平显著降低（对照细胞和血清饥饿细胞间的磷酸化mTORser2448／mTOR比率分别为0．762±0．108和0．394±0．048，t=7．58，P〈0．05；磷酸化mTORser248I／mTOR的比率分别为0．263±0．039和0．111±0．020，t=13．77，P〈0．01）。结论血清饥饿处理可以诱导HaCaT细胞发生自噬，并且导致细胞活力上升。这种自噬的诱导可能与自噬调控关键元件mTOR蛋白活化抑制相关。
- 陈旭徐松张孟丽黄丹任发亮鞠梅李新宇陈岜顾恒郭新云金慧周之海邢美春杜开和
- 关键词：角蛋白细胞自噬细胞
- 凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1在慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）的调控效应。方法健康昆明小鼠30只，雌雄各半，鼠龄6—8周，按性别随机分成慢性紫外线损伤组（20只）和对照组（10只），每组雌雄各半，根据性别将小鼠分笼饲养。采用模拟日光紫外线（UVA＋UVB）光源对实验小鼠进行照射，从最小红斑量（UVB0．07J／cm2，UVA0．7J／cmO开始，每周增加0．5个最小红斑量，每日1次，每周照射5d，共9周，UVB总剂量达9．45J／cm2，UVA总剂量达94．5J／cm2。通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤，应用免疫组化法分别对照射前（w0）和实验9周末（w9）Bax、Bcl-2、Beclin-1和caspase3的表达进行检测，表达强度以免疫反应强度分布指数（IRIDI）表示，并与对照组进行比对分析。分别采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验对各参数进行比较。结果慢性紫外线照射后，小鼠表皮厚度明显增加。肉眼观察、组织学观察和胶原纤维、弹性纤维特殊染色均显示损伤组小鼠皮肤临床表现和组织学改变均与慢性紫外线光损伤的人类皮肤较为吻合。在损伤组，照光前Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的表达计分均值分别为0．30、0．25、0．35、0．25，照光后分别为2．70、3．30、3．35、0．25。Beclin-1、caspase3、Bax蛋白表达显著升高，且差异有统计学意义（z值分别为4．034、4．001、3．970，均P〈0．05），Bcl-2蛋白表达变化不明显（z=0，P〉0．05）。对照组小鼠Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的均值在wo时和W9时表达差异均无统计学意义（z值分别为0、0．577、0、0．577，均P〉0．05）。结论慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件Beclin-1和Bax具有上调表达的作用，而对Bcl-2表达调控效应�
- 王莹陈旭鞠梅姜鹏爽郭新云夏立君蒋靖陈崑顾恒周之海
- 关键词：紫外线角蛋白细胞BCL-2相关X蛋白质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3BECLIN-1
