郑金刚
- 作品数：84 被引量：390H指数：10
- 供职机构：中日友好医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缺血预处理对大鼠血管生长物质表达及新生动脉形成的影响被引量：9
- 2010年
- 目的 观察缺血预处理（IPC）对促进血管新生的血管内皮生长因子（VEGF）、联合血小板源生长因子B（PDGF-B）和抑制血管新生的ADAMTS-1表达及对有功能的新生动脉形成的影响.方法 建立大鼠心脏IPC模型,通过免疫组织化学方法观察IPC后6、12、24 h VEGF、PDGF-B和ADAMTS-1的表达.在IPC后24 h建立大鼠心肌梗死模型,14 d后处死动物,通过免疫组织化学方法标记血管平滑肌细胞,观察IPC对心脏梗死区边缘成熟的新生小动脉形成的影响.对照组不进行缺血预处理,仅开胸手术24 h后取心脏组织行免疫组织化学检测或建立心肌梗死模型观察新生小动脉形成情况.结果 IPC后6、12、24 h,心肌的缺血区可见促进血管新生的VEGF和PDGF-B表达显著升高（P均〈0.05）,与对照组和非缺血区比较差异均有统计学意义,抑制血管生长的ADAMTS-1表达在各时间点亦可见显著升高（P均〈0.05）,且表达区域与VEGF和PDGF-B一致.IPC后心肌梗死14 d,可见梗死边缘区新生动脉数显著高于对照组（P〈0.05）.结论 IPC可以促进梗死边缘区成熟的新生动脉的形成,促血管生长的VEGF、PDGF-B和抑制血管生长的ADAMTS-1的相互调节作用可能促进了成熟的新生小动脉的形成.
- 王勇黄从新程劲松王慧吴文静廖文强温见燕柯元南郑金刚
- 关键词：缺血预处理原癌基因蛋白ADAMTS-1
- 成年大鼠心肌缺血预处理的心肌保护作用及其对脂联素表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的 通过建立大鼠心肌缺血预处理（IPC）模型及心肌梗死模型,探讨IPC对心肌的保护作用及其对脂联素表达的影响.方法 成年大鼠（4月龄）建立IPC模型及IPC后心肌梗死模型,随机分为空白对照组（0、6、12和24 h亚组）、IPC组（0、6、12和24 h亚组）、单纯心肌梗死（MI）组及IPC＋MI组.采用Masson三色染色法测量心肌梗死面积（乳头肌平面梗死心肌与左心室心肌面积的比值,%）,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测脂联素在心肌组织中的蛋白和mRNA表达水平,利用大鼠血浆标本做酶联免疫吸附实验,观察循环中脂联素含量的变化.结果 IPC＋MI组大鼠心肌梗死面积明显小于MI组[（20±2）%比（31±3）%,P＜0.05＝.IPC组6和12 h亚组大鼠心肌组织中脂联素mRNA的表达分别是空白对照组相应时间点亚组的2.2倍和2.1倍（P均＜0.05＝.免疫组织化学结果 可见空白对照组及IPC组非缺血区心肌组织中脂联素未染色,而缺血的心肌组织局部脂联素染色加深,即脂联素在缺血区的表达明显高于非缺血区（P＜0.05＝.IPC组0、6和12 h亚组大鼠血浆中脂联素水平均显著高于空白对照组各相应时间点亚组（0 h：10.90±1.74比7.40±0.47 6 h：10.98±1.74比8.18±1.41 12 h：9.31±0.96比6.97±1.02,P均＜0.05＝.结论 IPC可减少心肌梗死的面积.IPC后心肌组织和血浆中脂联素表达水平均升高,提示脂联素参与了IPC的心肌保护作用.
- 王慧程劲松吴文静温见燕于长安廖文强孔炜柯元南郑金刚
- 关键词：心肌梗死脂联素
- 高血压相关的介入诊疗进展被引量：1
- 2024年
- 高血压是导致全球心血管疾病死亡及致残的重要危险因素之一,目前中国的高血压控制率仍不高。高血压相关的介入技术在高血压的诊断、治疗方面发挥了积极作用,对于提高整体高血压的控制率至关重要。现就高血压相关的介入诊疗进展进行综述,以期加强对该领域的了解,提升高血压的诊治水平。
- 车武强郑金刚
- 关键词：高血压介入诊疗
- 胱抑素C在心血管疾病中的应用被引量：1
- 2015年
- 半胱氨酸蛋白酶是一类重要的细胞外基质降解酶,胱抑素C（Cystatin C,Cys C）作为其抑制剂稳定表达于所有的有核细胞,调节半胱氨酸蛋白酶活性,保护细胞免受不适当的内源性或外源性蛋白酶水解,在细胞外基质生成和降解的动态平衡中起着重要的作用。Cys C是一种非糖基化的碱性蛋白质,在人体内主要分布于细胞外液,如脑脊液、血液、精液、唾液及胸水等,其中以脑脊液中含量较高[1]。
- 张筠婷郑金刚柯元南
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶心血管疾病抑素蛋白酶水解CYSTATIN细胞外液
- 光学干涉断层成像系统对冠心病病变特征的评价被引量：4
- 2008年
- 目的：初步探讨光学干涉断层成像（OCT）系统评价冠心病病变特征的价值。方法：分析在2005年12月行冠状动脉造影检查的同时接受OCT检查的5例冠心病患者的OCT影像特征。结果：2例不稳定型心绞痛患者中,1例右冠状动脉中段成角病变狭窄99%,OCT清晰显示血栓、钙化、纤维帽厚度及脂质斑块,介入治疗后OCT检查示支架贴壁良好,血栓消失;1例前降支狭窄50%,OCT探测到清晰的附壁血栓、最薄处纤维帽及斑块破裂。3例介入治疗后患者中,1例回旋支中远段支架内狭窄75%、2例前降支支架内狭窄50%,OCT检查精确定量再狭窄程度63.33%~87.25%,增生基质主要为纤维样组织,可见少许脂质样基质,其中回旋支支架内狭窄患者OCT检查时发生支架远段冠状动脉夹层,行回旋支远段支架置入术治疗。结论：OCT系统在评价冠心病病变特征和介入治疗结果方面具有较好的应用价值。
- 刘晓飞王勇李宪伦曾玉杰郑金刚彭文华柯元南
- 关键词：冠状动脉疾病斑块
- 大鼠缺血预处理对心肌保护作用及脂联素表达的影响
- 2011年
- 目的探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响。方法取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(M1)模型为IPC-M1组;只穿线不阻断血流的成年和老年大鼠各30只中,随机各取20只作为假手术组,另10只建MI模型为单纯MI组。假手术组及IPC组又分别于IPC后0、6、12和24h 4个时间点观察。将未结扎冠状动脉的成年和老年大鼠各5只作为对照组。用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色,测量MI面积,免疫组织化学法和RT-PCR法测心肌组织脂联素蛋白和mRNA的表达,用ELISA法检测血浆脂联素含量。结果老年大鼠IPC-MI组存活率显著低于单纯MI组和对照组(P<0.05),而成年大鼠3组生存率无变化(P>0.05)。成年大鼠IPC-MI组短轴缩短率较单纯MI组明显升高,MI面积显著减小(P<0.05);与假手术组比较,IPC组6和12h心肌组织脂联素mRNA表达明显升高(P<0.05),血浆脂联素在0、6和12h显著升高(P<0.05)。老年大鼠IPC组各时间点心肌组织脂联素mRNA表达与假手术组无显著差异,血浆脂联素24 h明显升高(P<0.05)。结论成年大鼠IPC后心肌组织和血采脂联素表达均升高,心功能改善,老年大鼠脂联素变化不明显,提示脂联素参与成年大鼠IPC发挥的心肌保护作用。
- 王慧程劲松吴文静温见燕杨鹏王勇孔炜柯元南郑金刚
- 关键词：缺血预处理心肌脂联素再灌注损伤逆转录聚合酶链反应
- 新型金属蛋白酶ADAMTS1在急性主动脉夹层中表达增加
- 2015年
- 急性主动脉夹层是在主动脉中膜变性基础上发生的一种致死性心血管疾病.含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS1是一种新型细胞外金属蛋白酶,它参与动脉粥样硬化等多种血管疾病的发病过程.本研究发现,急性主动脉夹层病人血浆ADAMTS1水平明显高于急性心梗病人和正常对照.通过给老龄小鼠埋泵缓释血管紧张素Ⅱ建立了急性主动脉夹层动物模型.在血管紧张素Ⅱ埋泵后14天,小鼠主动脉夹层的发生率达到42%.血管紧张素Ⅱ给药组小鼠主动脉有大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润,免疫荧光显示夹层部位过表达的ADAMTS1与巨噬细胞及中性粒细胞有共定位.此外,与对照组相比,夹层组织部位versican(ADAMTS1降解底物)的降解明显增加,其与ADAMTS1表达增加相一致.结果提示,巨噬细胞和中性粒细胞来源的过表达的ADAMTS1可能通过增加versican的降解促进了急性主动脉夹层的发生发展.
- 高艳香吴文静于长安钟方明李耿孔炜郑金刚
- 关键词：急性主动脉夹层巨噬细胞中性粒细胞
- 新型降脂药——依折麦布的研究进展被引量：22
- 2009年
- 依折麦布为一种新型口服调血脂药物,它能选择性抑制肠道对胆固醇和相关植物甾醇的吸收。单独应用或与他汀类药物合用,均能降低具有冠心病风险患者的血清胆固醇水平。现主要对其作用机制、药代动力学、药效学、临床疗效和安全性进行综述。
- 吴文静柯元南郑金刚
- 关键词：高脂血症药物疗法依折麦布调血脂药
- 雷帕霉素药物洗脱支架血栓形成原因分析与处理被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨雷帕霉素药物洗脱支架治疗的患者中造影证实的支架血栓事件风险。方法:分析2002年10月～2007年6月间1735例雷帕霉素药物洗脱支架(Cypher支架,716例;Firebird支架,893例;Endeavor支架,126例)患者的支架血栓发生率和特征。结果:8例患者发生造影证实的支架血栓,发生率0.46%。年龄(65±13)岁,前降支6例,右冠状动脉2例;3例急性支架血栓,4例亚急性支架血栓,1例晚期支架血栓。第1次术前诊断:3例急性心肌梗死,4例不稳定型心绞痛,1例稳定型心绞痛,其中伴糖尿病5例,1例患者服药3个月后自行停用氯吡格雷。8例患者支架长度(39±12)mm,血管直径(2.71±0.32)mm,支架释放压力(1469.2±385.0)kPa。8例均行急诊介入及冠状动脉内溶栓治疗,无一例死亡。结论:药物洗脱支架治疗患者中造影证实的支架血栓发生率约为0.46%,高龄、急性冠状动脉综合征、糖尿病、过早停用抗血小板药物、长支架置入可能为药物支架血栓形成的预测因子;急诊介入及冠状动脉内溶栓为首选治疗方法。
- 刘晓飞王勇李宪伦曾玉杰郑金刚彭文华
- 关键词：支架血栓药物洗脱支架血管成形术
- Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶在老年大鼠心肌缺血预适应中的作用
- 2011年
- 目的 观察缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）对老年大鼠心肌Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin type 1motifs,ADAMTS-1）表达及ADAMTS-1特异小于扰核糖核酸（small interfering ribonucleic acid,siRNA）干预对老年IPC保护作用的影响. 方法成年（4月龄）和老年（24月龄）SD大鼠各32只,按抽签法分别随机分入IPC组20只和假手术组12只,IPC后留取缺血再灌注部位心肌行免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测ADAMTS-1表达.另老年SD大鼠110只,随机分人ADAMTS-1 siRNA组55只和对照组55只,观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后ADAMTS-1蛋白表达的影响,同时观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后心肌梗死存活率、心功能和心肌梗死面积的影响. 结果成年和老年大鼠IPC后24 h时缺血再灌注部位心肌ADAMTS-1蛋白表达明显升高（P＜0.05）,同时老年大鼠心肌的ADAMTS-1蛋白表达高于成年大鼠（P＜0.05）.成年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.05±0.01和0.12±0.03,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.68±0.16和1.17±0.21.老年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.07±0.03和0.21±0.04,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.76±0.21和1.48±0.17.ADAMTS-1 siRNA干预抑制老年大鼠IPC后的ADAMTS-1蛋白表达（IPC后0 h和24 h时的ADAMTS-1免疫蛋白印迹检测吸光度分别为0.66±0.19和0.78±0.21,P＞0.05）,但不影响老年IPC大鼠心肌梗死存活率[ADAMTS-1 siRNA组和对照组老年大鼠分别为14.3%（5/35）和17.1%（6/35）,P＞0.05]、心肌梗死面积[分别为（39.0±4.1）%和（38.0±5.3）%,P＞0.05]和左心室短轴缩短率[分别为（14.0±3.2）%和（13.0±2.9）%,P＞0.05]. 结论延迟IPC促使老年心肌ADAMTS-1表达增加,ADAMTS-1 siRNA转染能够抑制ADAMTS-1的表达但不能恢复老年心肌的IPC保护作用.
- 王勇程劲松周益锋王慧吴文静廖文强温见燕柯元南郑金刚黄从新
- 关键词：金属蛋白酶类心肌再灌注小分子干扰
