赵雁
- 作品数：15 被引量：238H指数：7
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- 脑缺血再灌大鼠脑组织能量代谢变化及圣通复聪汤干预作用被引量：8
- 2002年
- 赵雁徐世杰黄启福
- 关键词：脑组织能量代谢脑缺血再灌注损伤
- 止消通脉宁对实验性DM大鼠肾脏肥大及高滤过的影响
- 1 材料和方法 1．1 药品、试剂中药止消通脉宁由黄芪、生地、莪术、大黄等组成,经醇提制成,每ml含生药2g,由北京中医药大学中药学院制剂室制备;格列喹酮(商品名:糖适平)由北京第六制药厂生产,规格 30mg／片;苯那普...
- 王耀献赵雁宋冰王世东徐丽梅杨君魏民吕仁和
- 文献传递
- 止消通脉宁改善糖尿病早期肾脏血流动力学异常的佤临床研究
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)微血在重并发症,为DM主要死亡原因之一.国内外对此症虽进行了大量的研究,但迄今为止,其发生机制尚未完全清楚,治疗该病亦缺乏理想的药物.一般认为,DN一旦出现蛋白尿,肾小球功能即呈进行性不...
- 赵雁
- 关键词：糖尿病肾病止消通脉宁血流动力学异常
- 文献传递
- 中医药治疗糖尿病临床研究进展
- 1999年
- 近年来，中医对糖尿病的认识已突破传统“阴虚燥热”之说，出现了许多新观点，如气阴两虚论［１］、气虚论［２］、脾胃论［３］、肾虚论［４］、肝郁论［５］、血瘀论［６］、痰湿论［７］、毒邪论［９］等，极大地促进了糖尿病中医治疗学的发展。兹将本病的临床研究进展...
- 王耀献原爱红赵雁
- 关键词：糖尿病中医药疗法
- 止消通脉宁对糖尿病大鼠肾小球形态改变的影响及定量分析被引量：12
- 1999年
- 采用链脲佐菌素（ＳＴＺ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，观察中药复方止消通脉宁对其肾小球形态学的影响。结果表明：与正常对照组相比，各组糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜厚度（ＧＢＭＷ）、系膜区平均面积［Ａ（Ｍ）］、肾小球平均截面积［Ａ（Ｇ）］、肾小球直径［Ｄ（Ｇ）］和肾小球体积［Ｖ（Ｇ）］均显著增加，其中模型组最为明显，西药组次之，中药组最轻。控制肾脏肥大、减轻ＧＢＭ增厚以及抑制系膜增生，是止消通脉宁治疗糖尿病肾病的主要作用机制。
- 王耀献原爱红赵雁魏民吕仁和
- 关键词：糖尿病
- 止消通脉宁对早期糖尿病大鼠肾脏肥大及高滤过的影响
- 病肾病（DN）系糖尿病（DM），全身微血管合并症之一，是DM的主要死亡原因。DM早期肾脏突出的病理生理改变为肾脏肥大和肾小球高滤过，这种改变是DM后期肾小球硬化的一个主要形成原因。一氧化氮（NO）和内皮素（ET）是近年来...
- 赵雁黄启福吕仁和魏执真
- 关键词：止消通脉宁糖尿病中医疗法
- 止消通脉宁对实验性糖尿病大鼠早期肾脏一氧化氮合酶基因表达的影响被引量：6
- 2001年
- 探讨中药复方止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成酶 (NOS)基因表达的影响。采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射建立模型 ,分为模型组、中药治疗组、西药治疗组、正常对照组 ,并应用反转录多聚酶链反应技术 (RT PCR) ,观察NOSmRNA在各组间的表达情况。结果 :与正常对照组相比 ,模型组肾脏诱生型NOS(iNOS)表达明显增高 ,中药及西药均可使iNOS表达水平下调 ,中药组下调更为明显。
- 赵雁王耀献张绍霞黄启福吕仁和
- 关键词：止消通脉宁糖尿病一氧化氮合成酶基因表达
- 止消通脉宁对实验性糖尿病大鼠早期肾脏一氧化氮合酶基因表达的影响
- 1 材料与方法 1．1 药品、试剂中药止消通脉宁由黄芪、生地、鬼箭羽、大黄等组成,经醇提制成,每毫升含生药2g,由
- 赵雁王耀献黄启福吕仁和
- 文献传递
- D-半乳糖致原代培养神经元损伤模型的研究被引量：21
- 2002年
- 目的 :建立D -半乳糖致原代培养神经元损伤模型 ,为筛选益智药物提供药效学研究方法。方法 :在原代培养神经元的第 6d ,加入 5 0mmol/LD -半乳糖作用 72h ,倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态 ,MTT法在酶联免疫检测仪上检测神经元代谢率 ,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡率 ,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度 ,RT -PCR检测醛糖还原酶信使RNA(AR -mRNA)含量。比较正常对照神经元和受D -gal攻击神经元之间的差别。结果 :受D -半乳糖攻击神经元的生长发育显著迟缓 ;代谢率从 0 76 2± 0 0 30 (n =33)降低到0 5 4 3± 0 0 6 4 (n =11) ,P <0 0 1;凋亡率从 0 0 6 0± 0 0 2 9(n =19)增高到 0 35 6± 0 2 15 (n =19) ,P <0 0 1;出现变性坏死的形态变化 ,神经突起密度从 0 5 5 7± 0 0 4 2 (n =10 )降低到 0 4 6 8± 0 0 33(n =10 ) ,P <0 0 1;无AR -mRNA的表达。结论 :用D -半乳糖建立的原代培养神经元损伤模型稳定、观察指标敏感 ,可用于老年性痴呆等神经系统疾病的研究。
- 蔡大勇赵雁黄启福
- 关键词：D-半乳糖原代培养阿尔茨海默病AD
- 盐酸多奈哌齐对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制被引量：9
- 2002年
- 目的:探讨盐酸多奈哌齐(安理申)防治D-半乳糖致原代培养神经元损伤的作用机制。方法:在原代培养第6d,以50mM D-半乳糖(D-gal)作用神经元72h造成自由基损伤模型,用10％盐酸多奈哌齐药物血清防治损伤。倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态,MTT法在酶标仪上检测神经元代谢率,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡构成比,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度,RT-PCR检测糖醛还原酶信使RNA(AR-mRNA)的含量。t检验,比较正常对照神经元、受D-gal攻击神经元和受D-gal攻击同时得到盐酸多奈哌齐防治神经元之间的差别。结果与讨论:受D-gal攻击而受损伤的神经元,生长发育显著迟缓,盐酸多奈哌齐防治使其明显恢复;代谢率从0.762±0.030(n=33)降低到0.543±0.064(n=11,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.652±0.028(n=11,P<0.01);凋亡构成比从0.060±0.029(n=19)增高到0.356±0.215(n=19,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回降到0.154±0.130(n=19,P<0.01);出现变性坏死的形态变化,盐酸多奈哌齐防治使其好转,但神经突起浆质中出现均匀、细小的颗粒;神经突起密度从0.557±0 0422(n=10)降低到0.468±0.0330(n=10,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.481±0.0387(η=10,P>0.05);无AR-mRNA的表达。
- 蔡大勇赵雁黄启福
- 关键词：D-半乳糖神经元老年性痴呆盐酸多奈哌齐
