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赵晓龙: 作品数：28 被引量：117H指数：7; 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目上海市卫生局青年科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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老年大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变被引量：8: 2007年; 目的研究衰老大鼠的糖代谢和胰腺β细胞质量和功能的改变,并探讨胰岛β细胞功能与血中SOD活力的关系。方法采用70周龄的Wistar雄性老年大鼠(n=12)和10周龄的Wistar雄性大鼠(n=12)作为研究对象,采用腹腔注射20％葡萄糖溶液作糖耐量实验,测定β细胞对糖刺激的分泌(胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积比值,AUCI／AUCG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),应用免疫组化测定β细胞质量和单位体重的β细胞质量,利用羟胺法测定血清和胰腺组织的SOD活力。结果两组糖耐量基本正常,胰岛素抵抗指数(HO- MA-IR)年老组显著高于年轻组(0．242±0．126 vs 0．045±0．038,P<0．05),AUCI／AUCG年老组显著高于年轻组(0．187±0．048 vs0．098±0．028,P<0．05),单位体重的β细胞质量年轻组明显高于年老组(6．15±0．86 vs 5．80±0．92,P<0．05)．年轻组血中SOD活力显著高于年老组(10．04±2．87 vs 6．88±3．56),而胰腺组织SOD活力两组差异无显著性。结论年老大鼠较年轻大鼠呈现胰岛素抵抗、高胰岛素分泌及β细胞相对储备能力降低的特点,年老大鼠的胰岛素抵抗可能与血中的SOD活力降低有关。; 赵晓龙顾迁何晓烨胡仁明; 关键词：衰老胰岛素抵抗指数超氧化物岐化酶

网络调研特发性低促性腺激素性性腺功能减退症: 目的:通过网络调研的方法获取罕见疾病——特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)患者的临床资料。对资料进行分析总结,增加对该疾病的认识,指导临床诊治。方法:在中国最大的IHH网络社交群kallmann亮剑社交群发布信...; 赵苇苇赵晓龙张朝云周莉诺李益明胡仁明; 关键词：网络调研雄激素

2型糖尿病和慢性肾脏病的相关性分析被引量：13: 2009年; 目的:探讨2型糖尿病与慢性肾脏病(CKD)的相关性。方法:采用整群抽样方法调查了上海中心城区1039例30岁以上已确诊2型糖尿病患者,其中资料完整者共1005例患者,作为本研究对象。检测项目包括身高、体质量、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、尿白蛋白肌酐比。采用不同的公式计算估算肾小球滤过率(eGFR)。采用卡方检验和Logistic回归分析进行统计。结果:(1)分别采用Cockcroft-Gault(C-G)公式、肾脏病膳食改良试验(MDRD)公式、根据中国人CKD患者校正后的MDRD(c-MDRD)公式计算eGFR,均显示低肾小球滤过率组(eGFR<60ml/min/1.73m2)较对照组年龄显著增高,病程显著延长,血尿素氮、血肌酐、血尿酸显著升高(P<0.05)。(2)采用C-G公式、MDRD公式和c-MDRD公式计算得出3种公式计算的低肾小球滤过率组大量蛋白尿的比率分别是11.9%、39.2%和44.1%,糖尿病视网膜病变的比率分别是29.3%、46.4%和50%,后两公式的筛出率明显高于C-G公式,其中c-MDRD公式最高(P<0.05)。(3)采用c-MDRD公式,逐步Logistic回归分析显示年龄、腰围、收缩压、肌酐和空腹血糖是CKD的独立危险因素,比数比(OR)值分别为1.014、1.020、1.028、1.010和1.129,P值均<0.05。结论:MDRD公式和c-MDRD公式比CG公式能更好的评估糖尿病的血管病变,c-MDRD公式更具有优越性。2型糖尿病与慢性肾脏病密切相关。; 叶威巍鹿斌龚伟杨志红杜艳萍赵晓龙王宣春闻杰杨叶红李益明周丽诺朱禧星胡仁明; 关键词：2型糖尿病慢性肾脏病蛋白尿糖尿病视网膜病变

大鼠幼年热卡限制对成年后胰岛β细胞质量的影响: 2012年; 目的观察热卡限制对大鼠成年后胰岛0细胞质量的影响。方法将16只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组7只和热卡限制组9只，对照组大鼠自由进食，热卡限制组大鼠以对照组摄食量的70％喂养，共干预24周。血脂测定指标为三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLc）；应用免疫组化法测定β细胞团块质量；应用ELISA法测定胰腺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）水平。结果热卡限制24周后，热卡限制组大鼠较对照组体质量增长（45g比184g，P〈0．01）、TG水平[（0．61±0．15）mmol／L比（0．78±0．14）mmol／L，P〈0．053明显降低；而胰腺β细胞团块质量[（43．6±9．8）mg比（31．9±11．6）mg，P〈0．053、每毫克胰腺8细胞团块质量[（89．7±7．4）g／mg比（44．8±14．1）βg／mg，P〈0．013以及单位体质量的β细胞团块质量[（11．5±2．5）×10^-5比（6．3±2．3）×10，P〈0．01]则明显升高。两组大鼠胰腺组织匀浆中的总SOD活力分别为[（0．91±0．30）nmol／mgprotein比（0．68±0．14）nmol／mgprotein]，MDA水平分别为[4．97±0．65）U／mgprotein比（6．05±2．14）U／mgprotein]，组间差异无统计学意义（P〉O．05）。结论幼年期开始热卡限制有助于提高大鼠成年后的胰岛p细胞团块质量，这可能是热卡限制改善大鼠在糖负荷后早期胰岛素分泌相的重要原因之一。; 赵晓龙胡予何晓烨; 关键词：热量限制胰岛素分泌细胞

幼年大鼠热卡限制对成年后胰岛β细胞功能的影响被引量：1: 2008年; 将11周龄的SD大鼠随机分为对照组和热卡限制组，干预24周后比较两组大鼠的胰岛β细胞功能及氧化应激指标。结果显示，从幼年期开始的热卡限制能改善成年大鼠糖负荷后的早期胰岛素分泌相，并减缓氧化应激，这些现象与其体重下降有关。; 何晓烨胡予赵晓龙; 关键词：胰岛Β细胞功能超氧化物歧化酶丙二醛

非典型Marine-Lenhart综合征2例报道并文献复习被引量：2: 2017年; Graves病是由促甲状腺激素（TSH）受体抗体（TRAb）引起的甲状腺功能亢进症（甲亢）。Graves病患者中大约有10％～31％合并有甲状腺结节，其中绝大部分结节（〉95％）为无功能性，仅少部分表现为功能性结节怛圳。Graves病合并功能性结节并引起甲亢被称为Marine-Lenhart综合征。; 曾芳芳刘红周丽诺何敏赵晓龙吴晞鹿斌王宣春李益明; 关键词：综合征文献复习 GRAVES病甲状腺功能亢进症促甲状腺激素无功能性

以泌尿道扩张和积水为表现的三例尿崩症报告和文献复习被引量：6: 2013年; 目的分析和讨论以泌尿道扩张和积水为表现的尿崩症的临床特点和诊治，以提高泌尿科、肾脏科和内分泌科相关专科医生对此特殊情况的认识。方法分析和总结以“泌尿道扩张和积水”为主诉、最后确诊为尿崩症、经对症导尿和抗利尿治疗后缓解的患者3例；复习和汇总1994年后类似病例报道共78例，分析讨论其临床特点、临床诊治注意事项、讨论可能机制及预后相关因素。结果尿崩症继发泌尿道扩张和积水多见于男性（男∶女为2.3∶1）、起病年龄早（〈10岁者占94.9%）、未诊治病程长、可见于中枢性或肾性尿崩症；尿流动力学检测显示非梗阻性泌尿系扩张和积水、最大尿流率并无降低。结论抗利尿治疗，联合早期短时导尿消除残余尿可有效改善尿崩症所致的泌尿道扩张和积水。; 姚丹王涌赵晓龙鹿斌杨叶虹吴唏周丽诺李益明胡仁明叶红英; 关键词：尿崩症肾积水

运动量可能与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症患者激素替代治疗后生育成功率及第二性征的改善有关-74例IHH患者调查结果: 目的:来自IHH患者网络社交群的经验反映,适当运动可提高IHH患者促性腺激素替代治疗后的治疗效果,但未见文献报道。本研究拟通过即时通讯工具(QQ)上的kallman群进行关于IHH患者运动量、激素治疗情况、效果及运动量的...; 赵晓龙张朝云赵苇苇徐呈何敏叶红英李益明胡仁明; 关键词：IHH 激素替代治疗

国产格列美脲治疗2型糖尿病的临床疗效被引量：23: 2001年; 目的 :观察国产格列美脲治疗 2型糖尿病的临床疗效。方法 :采用随机、双盲、对照的研究方法。对 34例 2型糖尿病患者随机给予格列美脲或格列本脲 ,起始剂量分别为 2 mg/ d或 2 .5 m g/ d,服药后 2 wk和 4wk根据空腹血糖水平调整剂量。结果 :治疗后格列美脲组和格列本脲组的空腹和餐后 2 h血糖以及糖基化血红蛋白 (Hb A1 c)水平均较治疗前明显下降 (P <0 .0 1) ,但 2组间治疗前后的血糖水平相仿 (P>0 .0 5 )。治疗 4wk和 8wk后 ,格列美脲组空腹血糖改善的总有效率分别为88.2 %和 10 0 .0 % ,格列本脲组分别为 94.1%和 82 .4% ,2组间差别无统计学意义 (P>0 .0 5 )。 2组不良反应的发生率相仿 (P>0 .0 5 ) ,但与格列本脲组相比 ,格列美脲组未出现明显低血糖症状。结论 :国产格列美脲是一有效、安全的治疗; 高鑫江孙芳陈世耀胡予赵晓龙蒋小红; 关键词：格列美脲格列本脲糖尿病疗效实验

糖尿病肝脏基因表达谱代谢学分析被引量：1: 2009年; 目的:探讨糖尿病患者肝脏与正常对照肝脏基因表达谱的变化,并进行代谢通路生物信息学分析。方法:应用Affymetrix的Human Genome U133A array芯片检测糖尿病肝脏组织(n=2)和正常对照肝脏组织(n=2)的基因表达谱变化,通过DAVID分析平台对芯片监测到的表达上调的基因进行KEGG通路分析,并用RT-PCR验证部分基因的表达情况。结果:以比值大于2或小于-2为准,共有492条基因明显上调,820条基因明显下调;在差异表达明显的前20位基因中,涉及氧化应激、免疫炎症反应和脂代谢。KEGG代谢通路分析显示:该差异表达基因谱符合2型糖尿病的发病机制,其差异表达明显基因的代谢通路涉及胰岛素信号通路、脂代谢、补体和凝血系统、糖代谢、粘附功能和细胞因子和受体的相互作用,RT-PCR证实差异表达明显基因SOD2mRNA和CRPmRNA确实表达明显上调。结论:糖尿病肝脏与正常肝脏组织基因表达谱的变化在代谢通路上主要表现为在糖、脂代谢和胰岛素信号通路、补体和凝血系统等的改变,肝脏在糖尿病发病机制中的作用可能与其参与糖脂代谢和胰岛素的作用异常有关。; 赵晓龙王宣春鹿斌杨叶红胡仁明; 关键词：糖尿病基因芯片

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