赵宁
- 作品数：26 被引量：148H指数：6
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- MicroRNA-132增强乙酰胆碱对肺泡巨噬细胞炎症反应的抑制作用被引量：4
- 2015年
- 目的 观察调控microRNA-132 （miR-132）联合乙酰胆碱（ACh）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的作用.方法 分别采用FAM荧光标记的mimic/inhibitor阴性对照（NC）、miR-132 mimic/inhibitor、mimic/inhibitor NC转染大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,通过荧光显微镜观察转染效率,实时荧光定量PCR检测miR-132的表达.转染后细胞给予LPS（1μg/mL）刺激或LPS＋ ACh（10 μmoL/L）处理,采用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β）及白细胞介素-6（IL-6）浓度.两组间均数比较采用独立样本t检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 通过在NR8383细胞中转染mimic FAM NC确定50 nmol/L为转染mimic的最佳浓度.与mimic NC组相比,miR-132 mimic组细胞中miR-132的表达上调了（21.54±2.14）倍（P=0.001）.LPS组中结果发现miR-132 mimic上清液中TNF-α（P=0.683）、IL-1β（P=0.770）、IL-6（P=0.872）水平较mimic NC差异均无统计学意义;LPS＋ ACh＋ mimic NC组TNF-α（P=0.008）、IL-1β（P =0.004）、IL-6 （P =0.003）水平与LPS＋mimic NC组相比均下降;LPS＋ ACh＋ miR-132 mimic组TNF-α（P=0.001）、IL-1β （P =0.001）、IL-6 （P =0.001）水平与LPS＋ ACh＋ mimic NC组相比均下降.通过转染inhibitor FAM NC确定100nmol/L为转染inhibitor的最佳浓度.LPS组miR-132 inhibitor上清液中TNF-α（P=0.800）、IL-1β（P =0.449）、IL-6 （P =0.418）水平较inhibitor NC差异均无统计学意义.LPS＋ ACh组结果显示miR-132 inhibitor可逆转ACh介导的TNF-α （P =0.018）、IL-1β （P =0.022）、IL-6 （P=0.032）水平的下降.结论 在体外培养环境,单独给予LPS时过表达miR-132或抑制miR-132活性不影响肺泡巨噬细胞炎症反应,但miR-132可增强ACh对LPS诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的抑制作用.
- 刘芬李勇赵宁李东海江榕曾振国邵强彭菲菲王燕钱克俭
- 关键词：乙酰胆碱肺泡巨噬细胞炎症反应白细胞介素-1Β白细胞介素-6
- Erastin对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症反应的影响被引量：3
- 2020年
- 目的研究铁死亡激活剂(Erastin)对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(HBE)炎症反应产生的作用。方法体外培养HBE细胞,分为3组:⑴PBS对照组:加入等体积PBS;⑵LPS组:加入0.1g/L LPS溶液;⑶ERA组:加入20μmol/L Erastin溶液;⑷LPS+ERA组:加入20μmol/L Erastin溶液预处理30min后,加入0.1g/L LPS溶液;⑸LPS+FER-1组:加入500nmol/L铁死亡抑制剂Ferrostain-1溶液预处理30min后,加入0.1g/L LPS溶液。各组刺激24h后利用荧光定量PCR(qPCR)法检测HBE细胞中IL-6的mRNA相对表达量。结果与PBS对照组相比,LPS组、ERA组和LPS+ERA组IL-6 mRNA相对表达量显著增高(P<0.01);与LPS组相比,LPS+ERA组IL-6 mRNA相对表达量显著增高(P<0.01),LPS+FER-1处理组IL-6 mRNA相对表达量显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论Erastin能够诱导支气管上皮细胞释放炎症介质,并能够放大LPS诱导的炎症介质的释放。
- 邵强刘芬李勇徐泽尧陶文强张建国赵宁钱克俭
- 关键词：人支气管上皮细胞炎症反应白细胞介素-6
- 线粒体DNA诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的实验研究
- 刘芬曾振国李勇黄彩雪赵宁钱克俭
- MCC950对线粒体损伤相关分子模式诱导大鼠肺损伤的保护作用被引量：8
- 2017年
- 目的严重创伤诱发的急性呼吸窘迫综合征目前尚无特异性治疗策略,探讨MCC950对线粒体损伤相关分子模式(MTDs)诱导肺损伤的影响,初步分析其作用机制。方法将40只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、MTDs组、MCC950组和MTDs+MCC950组4组,MTDs+MCC950组采用腹腔注射MCC950(20 mg/kg)预处理SD大鼠1 h后,经尾静脉注射MTDs(5%体积肝[5])到大鼠体内;对照组注射等渗盐水;MTDs组腹腔注射等渗盐水,尾静脉注射MTDs;MCC950组腹腔注射MCC950,尾静脉注射等渗盐水,12 h后麻醉,腹主动脉放血处死。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18含量,BCA法检测BALF中蛋白含量,称重以计算肺湿重/体重比值(LWW/BW),采用HE染色后光镜观察组织病理学改变,Smith肺损伤评分评价肺损伤情况,Western blot检测Pro-Caspase-1和Caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,MTDs组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-18含量显著增多(P<0.05),MCC950组差异无统计学意义(P>0.05),MTDs+MCC950组中TNF-α含量显著增多(P<0.05),而IL-1β和IL-18差异无统计学意义(P>0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组BALF中IL-1β和IL-18含量显著减少(P<0.05)。与对照组相比,MTDs组LWW/BW比值明显增大[(4.19±0.36)mg/g vs(6.32±0.54)mg/g,P<0.05],BALF中蛋白含量明显增多[(0.12±0.03)g/L vs(0.79±0.07)g/L,P<0.05];与MTDs组相比,MCC950组、MCC950+MTDs组LWW/BW比值[(4.35±0.29)mg/g、(4.47±0.46)mg/g]明显降低(P<0.05),BALF中蛋白含量[(0.12±0.06)g/L、(0.15±0.06)g/L]明显减少(P<0.05)。Smith肺损伤评分统计分析表明,与对照组相比,MTDs组肺损伤评分明显增高(1.00±0.00 vs 8.33±0.58,P<0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组肺损伤评分明显降低(8.33±0.58 vs 3.67±0.58,P<0.05)。与对照组相比,MTDs组Pro-Caspase-1和Caspase-1蛋白水平明显增高(P<0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组Caspase-1蛋白条带灰度降低,蛋白表达水平降低(P<0.05),Pro-caspase
- 彭菲菲邵强赵宁胡世林钱克俭刘芬
- 关键词：肺损伤
- MicroRNA-132通过调控胆碱能通路减轻肺泡巨噬细胞炎症反应被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨microRNA-132(miR-132)通过调控胆碱能通路减轻肺泡巨噬细胞炎症反应的作用机制。方法:向大鼠肺泡巨噬细胞NR8383中转染miR-132 mimic、mimic阴性对照(NC)、miR-132 inhibitor或inhibitor NC,转染后用脂多糖(LPS)和(或)乙酰胆碱(ACh)处理细胞;采用real-time PCR检测乙酰胆碱酯酶(AChE)的m RNA表达;采用Western blot检测细胞中AChE、信号转导及转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3),以及细胞浆和细胞核中核因子κB(NF-κB)蛋白的改变;采用AChE活性测试盒检测细胞上清液中AChE活性的改变;采用免疫荧光检测NF-κB的核移位变化。结果:上调或下调miR-132不影响AChE的mRNA相对表达水平;上调miR-132可使AChE蛋白及活性的水平均显著降低(P<0.05),下调miR-132可使AChE蛋白及活性的水平均显著升高(P<0.05)。当给予LPS+ACh作用时,miR-132 mimic组对NF-κB p65核移位的抑制作用较mimic NC组更强(P<0.05),miR-132 inhibitor组较inhibitor NC组更弱(P<0.05);miR-132 mimic组对STAT3及p-STAT3蛋白的抑制作用较mimic NC组更强(P<0.05)。结论:miR-132通过调控胆碱能通路减轻肺泡巨噬细胞炎症反应的作用机制可能是miR-132靶向作用AChE,抑制AChE对ACh的水解作用,从而增强ACh的抗炎作用,抑制NF-κB及STAT3的活化。
- 刘芬李勇赵宁李东海江榕曾振国邵强彭菲菲王燕钱克俭
- 关键词：乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱
- ICU患者外周静脉置入中心静脉导管相关上肢深静脉血栓形成的危险因素被引量：69
- 2017年
- 目的分析重症加强治疗病房（ICU）危重症患者经外周静脉置入中心静脉导管相关上肢深静脉血栓形成（PICC-UEDVT）的发生情况及其危险因素。方法回顾性分析2013年8月至2016年8月在江西省南昌大学第一附属医院重症医学科接受PICC置管者的临床资料，纳入年龄〉18岁、留置时间〉1周且相关资料完整者。记录患者性别、年龄、深静脉血栓（DVT）史、PICC置管史；疾病累及器官数，是否合并高血压、糖尿病、感染，急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、机械通气时间；D-二聚体、血小板计数（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）；导管型号、导管品牌、穿刺次数、置管静脉、置管侧肢体、置管侧肢体肌力、留置时间。根据PICC-UEDVT发生情况，单因素分析确定PICC-UEDVT形成的危险因素。将单因素分析中具有统计学意义的危险因素纳入多因素二元logistic回归分析，从而确定PICC-UEDVT发生的独立危险因素。结果61例PICC置管患者中有6例发生PICC-UEDVT，发生率为9.8%，分别发生于置管后9 d、14 d（2例）、22 d、28 d、62 d。单因素分析显示，DVT史、D-二聚体、导管型号是PICC-UEDVT发生的相关危险因素〔DVT史：50.00%比7.27%，P＝0.017；D-二聚体〉5 mg/L：66.67%比18.18%，P＝0.021；5F导管：83.33%比29.09%，P＝0.016〕。多因素logistic回归分析显示，DVT史〔优势比（OR）＝20.539，95%CI可信区间（95%CI）＝1.733～243.875，P＝0.017〕和导管型号（OR＝18.070，95%CI＝1.317～247.875，P＝0.030）是PICC-UEDVT发生的独立危险因素。结论对于有DVT史、D-二聚体〉5 mg/L的ICU危重症患者，尤其是置管后14 d，要高度警惕PICC-UEDVT的发生，同时要正确评估患者血管条件，选择合适的导管型号，及早采取有效的预防措施；留置PICC期间应采用彩色多普勒超声动态监测，早期发现PICC-UEDVT。
- 赵宁张加乐江婷陈霞王建宁丁成志刘芬钱克俭江榕
- 关键词：重症加强治疗病房外周静脉置入中心静脉导管上肢深静脉血栓形成
- 乙酰胆碱对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响被引量：5
- 2015年
- 目的：观察乙酰胆碱（ACh）对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞炎症反应模型大鼠胆碱能抗炎通路的作用，以及胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱（Phy）对ACh抗炎作用的影响。方法体外培养NR8383大鼠肺泡巨噬细胞株并分为空白对照组、LPS组（1 mg/L LPS刺激12 h）、LPS＋ ACh组（LPS刺激前加入终浓度0.01、0.1、1、10、100μmol/L的ACh处理5 min）、 LPS＋Phy组（LPS刺激前加入1 mmol/L的Phy处理5 min）、 LPS＋ACh＋Phy组（LPS刺激前加入1 mmol/L Phy及10μmol/L Ach分别处理5 min）5组。收集各组细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）的含量；同时测定乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。结果① LPS组细胞上清液中TNF-α（ng/L：605.09±57.13比34.07±8.62）、IL-1β（ng/L：377.09±28.55比32.33±10.62）、IL-6（ng/L：558.04±77.45比42.62±11.21）含量均较空白对照组显著升高（均P＜0.05），证实肺泡巨噬细胞炎症反应模型构建成功。②与LPS组相比，终浓度0.01、0.1和1μmol/L的ACh对 LPS刺激的肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量影响较小（均P＞0.05）；而终浓度10μmol/L及100μmol/L的ACh可显著降低细胞上清液中TNF-α（ng/L：451.19±30.67、332.19±32.19比604.96±22.56）、IL-1β（ng/L：261.08±24.78、143.98±28.39比367.06±10.44）、IL-6（ng/L：342.75±54.60、235.48±29.75比562.69±63.34）的含量（均P＜0.05）。③ LPS组细胞上清液中AChE活性较空白对照组显著增加（kU/L：5.21±0.63比3.09±0.10，P＜0.05）；与LPS组相比，给予1 mmol/L胆碱酯酶抑制剂Phy预处理可成功抑制AChE的活性（1.51±0.12比5.21±0.63，P＜0.05）。④与LPS＋ ACh组相比，LPS＋ ACh＋ Phy组可显著降低细胞上清液中TNF-α（ng/L：183.17±35.44比451.19±30.67）、IL-1β（ng/L：91.49±12.27比261.08±24.78）、IL-6（ng/L：108.17±22.82比342.75±54.60）的含量（均P
- 刘芬赵宁李东海曾振国邵强彭菲菲王燕钱克俭
- 关键词：乙酰胆碱脂多糖肺泡巨噬细胞炎症反应
- 曲古霉素A对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨曲古霉素A(TSA)对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383,分为4组:磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、LPS(1μg/mL)处理组、TSA(1 ng/mL)预处理30 min+LPS(1μg/mL)处理组、TSA(10 ng/mL)预处理30 min+LPS(1μg/mL)处理组。各组细胞处理后继续培养6 h,ELISA法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白水平,实时定量PCR法检测细胞TNF-αmRNA表达。结果:与PBS对照组比较,LPS处理组细胞培养上清液TNF-α蛋白水平明显升高,细胞TNF-αmRNA的表达量升高(8.68±0.56)倍(均P<0.05)。与LPS处理组比较,TSA(1 ng/mL和10 ng/mL)处理组细胞培养上清液TNF-α蛋白水平和细胞TNF-αmRNA的表达量均明显降低(均P<0.05)。结论:TSA预处理可抑制LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应。
- 凌涛谢佳沈玉松杨航乔沐孙大勇赵宁钱克俭
- 关键词：曲古霉素A肺泡巨噬细胞
- 右美托咪定对脓毒症机械通气患者炎症的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察右美托咪定对脓毒症机械通气患者炎症的影响。方法将44例脓毒症机械通气患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组22例。2组均采用舒芬太尼镇痛,观察组采用右美托咪定镇静,对照组采用咪达唑仑镇静,观察终点为使用镇静药物后28d或者患者死亡。比较2组镇静药物使用前及使用后48h血清TNF-α和IL-6水平,观察2组镇静药物使用后28d内患者呼吸机使用情况与死亡情况。结果观察组镇静药物使用后48h血清TNF-α和IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05);镇静药物使用后28d内观察组患者呼吸机使用率显著低于对照组(P<0.05),2组病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定镇静可减轻脓毒症机械通气患者的炎症反应,减少呼吸机的使用。
- 丁成志邵强赵宁江榕刘芬钱克俭詹以安
- 关键词：咪达唑仑脓毒症机械通气炎症反应
- MCC950能减轻线粒体损伤相关分子模式对 肺泡巨噬细胞的致炎效应被引量：7
- 2016年
- 目的：观察一种化学合成小分子物质MCC950对线粒体损伤相关分子模式（MTDs）诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响，并分析其可能的机制。方法利用差速离心法提取SD大鼠肝脏组织来源的MTDs。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞株，并分为空白对照组、LPS阳性对照组（1mg/LLPS刺激12h）、MTDs组（50、100、200mg/LMTDs刺激12h）、MCC950组（0.1μmol/LMCC950处理30min）、MCC950＋MTDs组（终浓度0.001、0.01、0.1、1.0μmol/LMCC950预处理30min＋100mg/LMTDs刺激12h）5组。收集各组细胞上清液及细胞，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1及其前体（caspase-1、pro-caspase-1）、IL-1β及其前体（pro-IL-1β）的蛋白表达。结果①与空白对照组相比，50、100、200mg/L的MTDs刺激组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均显著升高〔TNF-α（ng/L）：459.17±66.71、968.27±124.29、1128.6±172.02比34.67±11.66，IL-1β（ng/L）：341.57±38.09、685.00±75.36、784.97±89.28比26.33±8.04，IL-18（ng/L）：175.87±37.43、364.23±39.24、370.60±44.55比73.77±12.10，均P＜0.05〕，且呈剂量依赖性；并与LPS组具有类似的致炎作用。②与MTDs组相比，0.01、0.1及1.0μmol/LMCC950＋MTDs组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β（ng/L）：334.23±33.56、38.67±12.89、36.13±17.69比724.00±77.45，IL-18（ng/L）：165.77±25.47、71.37±5.99、66.80±14.61比412.23±40.15均P＜0.05〕，其中0.1μmol/L为产生抗炎作用的最佳有效浓度。而各浓度MCC950对TNF-α影响不大。③与MTDs组相比，0.01μmol/LMCC950＋MTDs组细胞中caspase-1及IL-1β蛋白表达显著下降（A值：14753.29±950.31比19222.50±1234.13，9981.06±673.63比12759.26±574.69，均P＜0.05），pro-caspase-1及pro-IL-1β蛋白表达无�
- 彭菲菲曾振国邵强赵宁江榕钱克俭刘芬
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征炎症反应
