公共文化服务平台

2025年2月15日星期六

欢迎来到鞍山市图书馆•公共文化服务平台

选择性环氧合酶-2抑制NS-398对胆管癌细胞株QBC939的抑制作用: 目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂(NS-398)对胆管癌细胞株QBC939的抑制作用，为选择性COX-2抑制剂的临床应用提供实验性理论依据。　　方法:体外培养人胆管癌细胞株QBC939，应用MTT法检...; 范友杰; 关键词：胆管肿瘤环氧合酶-2 血管内皮生长因子细胞增殖; 文献传递

血卟啉光动力对人胆管癌细胞转移潜能影响实验研究被引量：8: 2014年; 目的:探讨血卟啉衍生物介导的光动力疗法(hematoporphyrin derivative,HPD-PDT)对人胆管癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养人胆管癌细胞系QBC939,经系列浓度的HPD处理,并应用半导体激光治疗仪给予不同强度的光照,CCK-8试剂盒检测HPD-PDT对人胆管癌细胞增殖的影响;Transwell小室(Matrigel侵袭实验)检测HPD-PDT对人胆管癌细胞体外侵袭能力的影响;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中分泌的VEGF-C浓度变化;RT-PCR检测细胞中VEGF-C mRNA的表达变化;SP免疫组化染色观察细胞中VEGF-C蛋白的表达变化。结果:CCK-8检测结果显示,HPD-PDT在体外能够抑制QBC939细胞生长,当HPD质量浓度4μg/mL和光照剂量5J/cm2时,实验组A450值为1.541 7±0.098 3,明显低于空白对照组的2.027 8±0.198 6,P<0.01;细胞生长抑制率达到23.97%,且随着激光能量密度及光敏剂浓度的增加,其抑制作用也越明显。体外侵袭实验结果显示,实验组穿过Matrigel胶的细胞数为13.33±1.155,明显少于空白对照组的31.67±2.517,P<0.01;ELISA结果显示,实验组上清液中分泌的VEGF-C浓度为(1 558.241 7±97.114 3)ng/L,低于空白对照组的(1 716.375 0±45.047 2)ng/L,P<0.05;RT-PCR结果显示,实验组VEGF-C mRNA/hGAPDH的比值为0.7009±0.1872,明显低于空白对照组的1.542 5±0.107 8,P<0.01;SP免疫组化染色结果显示,实验组VEGF-C蛋白表达阳性的细胞百分率为24.52%±2.22%,明显低于空白对照组的56.94%±3.38%,P<0.01。结论:HPD-PDT能够抑制人胆管癌细胞QBC939的增殖活性及体外侵袭能力,并有可能通过下调VEGF-C因子的表达进一步抑制胆管癌的生长和转移。; 韩瑞曹景玉姜海涛隋爱华范友杰李衍彦; 关键词：胆管肿瘤血卟啉衍生物细胞侵袭血管内皮生长因子C

光动力疗法促进胆管癌细胞QBC939的凋亡被引量：3: 2013年; 目的:研究光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响.方法:体外培养人胆管癌QBC939细胞株,用不同浓度血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative,HPD)处理,并用半导体激光治疗仪不同强度光照后,采用CCK8法检测PDT对QBC939细胞的相对抑制率;应用流式细胞仪检测PDT作用前后QBC939细胞的凋亡率;RT-PCR检测PDT作用前后QBC939细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)基因表达情况;SP免疫细胞化学法测定PDT作用前后QBC939细胞核中PCNA的表达情况.结果:CCK8检测结果显示PDT在体外能够抑制胆管癌QBC939细胞生长,8mg/LHPD经5J/cm2光照时实验组吸光度(A)值(0.403±0.027)与对照组A值(2.028±0.013)有统计学差异(P<0.05),细胞生长抑制率达80%,继续增加药物浓度或光照强度,细胞生长抑制率升高不明显,差异无统计学意义;流式细胞技术检测显示PDT能够明显促进胆管癌QBC939细胞的早期凋亡(74.6%±1.5%);RT-PCR检测显示PDT能够明显抑制胆管癌QBC939细胞中PCNA基因表达(0.68±0.06);SP免疫细胞化学结果显示PDT能够明显抑制胆管癌QBC939细胞核中PCNA蛋白表达(4.5%±1.4%).结论:PDT能够抑制胆管癌QBC939细胞生长,促进QBC939细胞的早期凋亡.PDT对QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制QBC939细胞的PCNA基因和蛋白水平的表达,从而促进其早期凋亡实现的.; 姜海涛曹景玉韩瑞王云玲范友杰李衍彦隋爱华; 关键词：光动力疗法胆管癌增殖细胞核抗原凋亡

慢病毒介导的FLOT1基因表达对胃癌细胞侵袭凋亡的机制研究: 2019年; 目的探讨抑制FLOT1基因表达对胃癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制。方法将设计合成的FLOT1siRNA慢病毒载体(si-FLOT1组)转染人胃癌MKN-45细胞,同时转染阴性对照慢病毒载体(阴性组),并设置空白组。Western blotting检测转染48h后细胞FLOT1、E-cadherin、α-SMA、cleaved caspase 3、Bcl-2和Bax蛋白表达。CCK-8法检测转染24、48、72和96h的细胞活力。Transwell小室、流式细胞术及DCFH-DA法分别检测转染48h的细胞侵袭能力、凋亡率及活性氧(ROS)含量。结果FLOT1siRNA慢病毒载体可明显抑制MKN-45细胞FLOT1表达,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。si-FLOT1组与空白组比较,细胞活力降低,细胞侵袭能力降低,细胞凋亡率升高,E-cadherin、cleaved caspase 3和Bax蛋白表达升高,α-SMA和Bcl-2蛋白表达降低,ROS含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论下调FLOT1基因表达可通过抑制EMT降低胃癌细胞侵袭能力,通过调控凋亡相关蛋白表达及提高细胞ROS含量促进细胞凋亡。; 范友杰王付钦陈颢; 关键词：胃癌凋亡上皮细胞间质转化

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对胆管癌细胞株QBC939的抑制作用: 目的：研究选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂（NS-398）对胆管癌细胞株QBC939的抑制作用,为选择性COX-2抑制剂的临床应用提供实验性理论依据。方法：体外培养人胆管癌细胞株QBC939,应用MTT法...; 范友杰; 关键词：NS-398 胆管癌环氧合酶-2 血管内皮生长因子; 文献传递

二十二碳六烯酸对人肝癌细胞HepG2的作用与调控β-catenin及C-myc表达的关系被引量：5: 2014年; 目的:探讨不同浓度的二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对人肝癌细胞HepG2生长增殖抑制及促进凋亡的作用及其机制,为其应用于肝癌的药物预防和治疗提供实验及理论依据.方法:以DHA浓度0μg/mL为阴性对照,设置浓度为15、30、45、60、75μg/mL的实验组.采用CCK-8和流式细胞术检测不同浓度DHA对HepG2细胞生长的相对抑制率及凋亡情况,并运用荧光定量PCR及Western blot分别从基因和蛋白质水平分析不同浓度DHA作用前后β-连环蛋白(β-catenin)及C-myc表达量的变化.结果:CCK-8实验表明DHA在体外能抑制H e p G2细胞生长,在D H A作用浓度为0-45μg/mL,作用时间24 h时,实验组与对照组细胞吸光度(A)值差异有显著的统计学意义(P<0.01),实验组内两两比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞生长抑制率最高达90.7%.继续增加药物浓度或作用时间,差异无统计学意义.流式细胞术发现DHA可促进HepG2细胞凋亡,实验组与对照组细胞凋亡率差异有显著的统计学意义(P<0.01),实验组内两两比较差异有统计学意义(P<0.01).荧光定量PCR显示DHA可下调HepG2细胞中C-myc基因表达水平,实验组与对照组C-myc基因相对表达量的差异有显著的统计学意义(P<0.01),实验组内两两比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组与对照组及各实验者组之间β-catenin基因的相对表达量差异无统计学意义.Western blot显示DHA可降低HepG2细胞β-catenin、C-myc蛋白质的表达量.结论:DHA对人肝癌HepG2细胞有明显的生长增殖抑制及促进凋亡的作用,与其降低β-catenin蛋白质水平进而下调C-myc基因表达水平有关.; 李衍彦范友杰邹浩姜海涛李洁旭孙良金曹景玉; 关键词：肝癌 WNT/Β-CATENIN信号通路

光动力疗法对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的研究血卟啉衍生物（hematoporphyrin derivative，HPD）介导的光动力作用（pho－todynamic therapy，PDT）对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞株，用不同浓度HPD处理，并用半导体激光治疗仪不同强度光照后，应用CCK8法检测PDT对QBC939细胞生长的相对抑制率。采用流式细胞术检测PDT作用前后QBC939细胞凋亡情况。应用RT-PCR检测PDT作用前后QBC939细胞中血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）、环氧合酶-2（COX-2）基因表达情况。用SP免疫细胞化学法测定PDT作用前后QBC939细胞质中VEGF-C、COX-2两种蛋白表达情况。用ELISA法测定PDT作用前后QBC939细胞上清中VEGF-C、COX-2两种蛋白分泌情况。结果HPD-PDT在体外能够抑制QBC939细胞生长，HPD10mg／L经5J／cm2光照强度时，实验组与空白组A值差异有统计学意义（P〈0．05），细胞生长抑制率达到70％。继续增加药物浓度或光照剂量，差异无统计学意义，细胞存活率降低不明显。流式细胞术显示HPD-PDT明显促进QBC939细胞早期凋亡。RT_PCR显示HPD-PDT能明显抑制QBC939细胞中VEGF-C、COX-2基因表达。SP免疫细胞化学法显示HPD-PDT能抑制QBC939细胞质中VEGF-C、COX-2两种蛋白表达。ELISA法显示HPD-PDT能抑制QBC939细胞VEGF-C、COX-2两种蛋白细胞外分泌。结论HPD-PDT能抑制胆管癌QBC939细胞生长，促进胆管癌细胞早期凋亡。HPD-PDT对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过促进早期凋亡实现的，而VEGF-C、COX-2从基因到蛋白水平低表达可能是促进胆管癌QBC939细胞早期凋亡的途径。; 姜海涛曹景玉吴力群王祖森韩瑞孙文德范友杰李衍彦隋爱华; 关键词：胆管肿瘤光化学疗法血卟啉衍生物

基于跨理论模型的运动饮食行为干预在减重手术患者中的应用研究: 2024年; 目的评价基于跨理论模型的运动饮食行为干预在减重手术患者中的应用效果。方法采用便利抽样法,选取2021年2月—2022年10月在河南省新乡市某三级甲等综合医院普通外科住院治疗的72例减重手术患者作为研究对象,采用随机数字表法,将其分为试验组和对照组,每组各36例。试验组采取基于跨理论模型的运动饮食行为干预,对照组采取常规干预,干预从入院后第1天开始截止至术后6个月。比较两组术前、术后3个月、术后6个月的体重指数、体脂、全身瘦体组织、舒张压、收缩压、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、健康促进生活方式量表-Ⅱ(Health Promoting Lifestyle Profile-Ⅱ,HPLP-Ⅱ)得分、简明健康状况量表(Short-Form-36 Health Survey,SF-36)得分及术后6周内并发症发生率。结果重复测量方差分析结果显示,两组的人体测量、血压、血糖、HPLP-Ⅱ得分、SF-36得分等指标存在组间交互作用,差异均有统计学意义(P<0.001),其中术后6个月试验组体重指数(23.32±2.32)、体脂(24.10±3.46)kg、全身瘦体组织(41.64±3.24)kg均低于对照组的(27.32±3.64)、(28.46±4.18)kg、(46.68±4.65)kg,差异均具有统计学意义(P<0.001);术后3、6个月试验组的舒张压、收缩压、空腹血糖、HOMA-IR低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);术后3、6个月试验组的HPLP-Ⅱ各维度得分高于对照组(P<0.001);术后3、6个月试验组的SF-36得分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);试验组并发症发生率为2.56%,与对照组的19.44%相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论基于跨理论模型的运动饮食行为干预可促进减重手术患者健康行为的形成,维持减重效果,改善血压及血糖水平,提升患者的生活质量。; 吕银雪方晓霞韩玲郭梅娟王玲玲李进瑾范友杰; 关键词：减重手术生活质量

Cox-2抑制剂NS-398对人胆管癌QBC939细胞增殖侵袭的影响被引量：1: 2012年; 目的观察选择性Cox-2抑制剂NS-398对人胆管癌细胞株QBC939增殖、侵袭的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,加入不同浓度的NS-398培养后,采用MTT比色法观察不同浓度NS-398作用不同时间对QBC939细胞的增殖抑制情况;采用Transwell小室法检测不同浓度NS-398作用后QBC939细胞的侵袭能力。结果 NS-398对QBC939细胞的增殖有抑制作用,并呈时间及浓度依赖性(P均<0.01),最大抑制浓度为100μmol/L。加入NS-398培养36 h后,随着药物浓度的增加,QBC939细胞体外侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论NS-398可抑制人胆管癌QBC939细胞的增殖,并减弱其体外侵袭能力。; 孙文德曹景玉吴力群王云玲韩瑞范友杰隋爱华; 关键词：环氧合酶-2抑制剂胆管癌

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对胆管癌细胞株QBC939的抑制作用被引量：7: 2012年; NS-398是一种选择性环氧合酶．2（COX-2）的抑制剂，其抗肿瘤作用与其抑制COX-2的活性，减少前列腺素生成有关。本研究旨在探讨NS-398对人胆管癌细胞QBC939的作用机制。一。; 范友杰曹景玉孙文德韩瑞李舰刘世海; 关键词：选择性环氧合酶-2抑制剂 NS-398 胆管癌细胞株 COX-2 前列腺素

范友杰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

范友杰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈