胡逸萍
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ROS-ERK-PGE2信号通路调节皮肤损伤后早期炎症反应
- 研究背景和目的: 创伤愈合是一个复杂的过程,包括炎症反应、细胞增殖和组织重建三个互相重叠的阶段。损伤自身作为一个信号启动修复机制至愈合完成。传统的观念认为创伤后首先启动的是止血过程,继之炎症细胞先后趋化至创面局部,参与...
- 胡逸萍
- 关键词：皮肤损伤炎症反应角质细胞环氧化酶
- 文献传递
- 热损伤对人皮肤成纤维细胞氧化应激的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨体外培养人皮肤成纤维细胞热损伤后氧化应激及前列腺素E2(PGE2)分泌的变化及其可能的机制。方法体外培养人皮肤成纤维细胞,制作热损伤模型后分为损伤组、DPI预处理组、NAC预处理组三组,以未受热损伤细胞作为对照组。CCK8比色法检测细胞增殖。荧光探针法及化学发光法观察细胞内活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶(Nox)活性变化,EIA检测上清液中PGE2的变化。半定量RTPCR法检测人皮肤成纤维细胞表达的Nox亚型的mRNA水平。Western blot法检测热损伤后Nox1蛋白水平的变化。结果热损伤明显抑制人皮肤成纤维细胞的增殖;热损伤后即刻细胞内ROS含量和Nox活性明显升高,在4 h后二者均抵达峰值,而DPI预处理组ROS含量和Nox酶活性明显低于损伤组(P<0.01或P<0.05);热损伤后细胞分泌PGE2明显增高(P<0.01),而DPI预处理组和NAC预处理组均显著低于损伤组(P<0.01)。RT-PCR结果提示正常人皮肤成纤维细胞表达Nox1、Nox3和Nox4三种亚型,三者表达量无明显差异(P>0.05)。Western blot结果显示热损伤后不同时间点Nox1的蛋白表达量逐渐升高。结论热损伤可明显抑制人皮肤成纤维细胞增殖并诱导Nox活性升高和Nox1蛋白表达增高,从而使细胞内ROS量升高,进一步引起PGE2分泌增多。
- 宋晖石有振俞为荣傅秀军胡逸萍方勇姚敏王莹
- 关键词：氧化性应激地诺前列酮
- 成功救治特重度化学烧伤合并高处坠落多脏器损伤、脓毒症休克、心肺复苏术后患者1例
- 2023年
- 1 临床资料患者男性,36岁,在约4 m高平台工作时因吸入“硫化氢”气体导致昏迷,跌落入10 cm深化学池,随即全身多处被70℃酸性液体(浓硫酸、硫化氢、钛液)烧伤。伤后立即送至当地县人民医院就诊,入院后发现患者腹胀,血压低,行彩超及腹部穿刺考虑腹腔出血,遂转至上级市人民医院。患者行胸腹部CT提示:(1)肺挫裂伤;(2)脾破裂;(3)腹腔、盆腔大量积血。
- 盛聪聪陈宾赵晗胡逸萍张志李孝建
- 关键词：烧伤多脏器损伤心肺复苏脓毒症
