秦伯益
- 作品数：193 被引量：545H指数：12
- 供职机构：中国工程院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学经济管理社会学更多>>
- 二氢埃托啡连续静滴对大鼠的身体依赖性被引量：2
- 1994年
- 在连续静脉滴注条件下进一步探讨了二氢埃托啡的身体依赖性,并与吗啡进行了比较。结果表明:1.二氢埃托啡连续静脉滴注有身体依赖性;2.在等镇痛剂量下连续静脉滴注二氢埃托啡身体依赖性小于吗啡;3.给予充分剂量连续静脉滴注二氢埃托啡产生身体依赖性的效能小于吗啡。
- 张英鸽秦伯益
- 关键词：身体依赖性二氢埃托啡连续静脉滴注静滴镇痛剂量吗啡
- 用于镇痛和戒毒的含罗通定的药物组合物
- 本发明公开了一种用于镇痛和/或戒毒的药物组合物，它包含镇痛有效量的阿片受体完全激动剂或阿片受体部分激动剂和镇痛有效量的罗通定。该药物组合物镇痛作用强，成瘾等不良反应小。
- 宫泽辉秦伯益肖文彬
- 文献传递
- 二氢埃托啡处理对大鼠脑区μ受体mRNA水平的调节
- 1996年
- 采用液相杂交技术，对二氢埃托啡（ＤＨＥ）和吗啡（Ｍｏｒ）处理大鼠的中脑，海马和纹状体中μ受体ｍＲＮＡ含量进行测定．大鼠皮下注射ＤＨＥ３ｄ或Ｍｏｒ１４ｄ可分别对ＤＨＥ或Ｍｏｒ产生耐受．中脑μ受体ｍＲＮＡ水平在ＤＨＥ或Ｍｏｒ处理３ｄ即下降，海马和纹状体中μ受体ｍＲＮＡ在处理７ｄ或２１ｄ后亦开始下降．表明活体ＤＨＥ或Ｍｏｒ处理可引起大鼠不同脑区μ受体ｍＲＮＡ下调，这种下调可能与ＤＨＥ或Ｍｏｒ的耐受有关，同时耐受的产生可能还有其它机理．
- 王丹心秦伯益
- 关键词：脑区Μ受体二氢埃托啡MRNA
- 新药纳曲酮中间体合成方法的改进被引量：1
- 1998年
- 较系统地探索了用氯甲酸酯类化合物脱Ｎ甲基的反应条件及中间体氨基甲酸酯的水解条件，以Ｌｅｗｉｓ及软硬酸碱理论为指导成功地改进了三溴化硼脱Ｏ甲基方法。
- 李伟章恽榴红秦伯益
- 关键词：纳曲酮
- 二氢埃托啡对吗啡依赖大鼠和猴的实验治疗被引量：31
- 1992年
- 二氢埃托啡(DHE)能明显缓解吗啡依赖大鼠和猴用纳洛酮(Nal)催促或停用吗啡后出现的戒断症状,DHE对吗啡依赖猴替代治疗的疗效与美沙酮(Met)相当,经9d替代治疗,Met替代组动物Nal催促后仍出现一定的戒断症状,而DHE替代组动物未见戒断症状.
- 王丹心柳用绍秦伯益
- 关键词：二氢埃托啡吗啡依赖戒断症状
- 立西普利和卡托普利对离体缺血再灌大鼠心脏的保护作用被引量：7
- 1991年
- 本文研究了血管紧张素转移酶抑制剂立西普利(Lis)和卡托普利(Cap)对离体大鼠心脏缺血再灌引起损伤的保护作用。实验证明Lis 100nmol/L和Cap 200μmol/L能明显降低心肌组织中丙二醛(MDA)的含量,保护超氧化物歧化酶(SOD)的活性。此外,这两种转移酶抑制剂均能升高心肌组织中前列环素(PGI_2)和谷胱甘肽(GSH)的含量。表明它们对心肌缺血再灌损伤均具明显的保护作用。
- 汪巨峰肖文彬秦伯益
- 关键词：卡托普利心肌缺血药理
- 新型阿片功能调节剂胍丁胺的药理学作用及机制被引量：5
- 2003年
- 苏瑞斌李锦秦伯益裴钢
- 关键词：胍丁胺药理学作用
- 戒毒药物的现状及研究进展被引量：14
- 2002年
- 介绍我国戒毒药物的现状及研究进展。现有的药物对早期戒断症状的缓解有一定效果 ,但对脱毒后的复吸还没有根本的办法。成功的戒毒要靠一系列综合措施 。
- 秦伯益
- 关键词：戒毒药物海洛因成瘾戒毒脱毒吸毒
- 大鼠损毁蓝斑和利血平处理对阿片类药物身体依赖性的影响(英文)被引量：2
- 1995年
- 目的:探讨蓝斑去甲肾上腺素能(LC-NA)神经元在阿片类药物依赖中的作用.方法:用6-羟基多巴胺4 g·L^(-1)和利血平(Res)造成蓝斑损毁和中枢NA耗竭.慢性用吗啡(Mor)或二氢埃托啡(DHE)后,ip纳洛酮4 mg·kg^(-1)催促戒断,对戒断症状综合评分并记录体重丧失.结果:损毁蓝斑加重Mor用药鼠戒断症状,但不明显影响DHE用药鼠戒断症状.多剂量Res(0.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)×3d)升高Mor和DHE用药鼠戒断症状记分;加重Mor而非DHE用药鼠体重丧失.单剂量Res 0.5 mg·kg^(-1)加速Mor身体依赖的形成.结论:LC-NA神经元对抑制某些阿片类戒断症状起作用.
- 苗慧秦伯益
- 关键词：蓝斑二氢埃托啡麻醉剂
- 胍丁胺对阿片受体环腺苷—磷酸信号转导系统代偿适应的影响<英文>被引量：3
- 1999年
- 目的:观察胍丁胺对阿片类所致脱敏和物质依赖的作用。方法:分别用放射配体结合实验和放免法测定γ-[^(35)S]-三磷鸟苷([^(35)S]GTTP)结合量和环腺苷一磷酸(cAMP)浓度。结果:在经阿片类药物预处理的NG108-15细胞实验中,胍丁胺使阿片类药物刺激[^(35)S]GTTP结合作用增强35％;使阿片类药物对cAMP抑制作用增强114.3％;使纳洛酮引起的吗啡物质依赖细胞cAMP超射幅度和对照组相比减小214.9％。胍丁胺的上述作用均可被咪唑克生浓度依赖性阻断。结论:胍丁胺通过激活咪唑啉受体阻止cAMP信号转导通路代偿适应过程的形成。
- 李锦李昕裴钢秦伯益
- 关键词：胍丁胺阿片受体咪唑克生放射免疫测定
