公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

MPEG－SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用被引量：5: 1994年; 单甲氧基聚乙二醇（ＭＰＥＧ）活化后与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）偶联，经纯化后得到ＭＰＥＧ－ＳＯＤ，鉴定其分子量约为７．０×１０５Ｄａｔｉｏｎ。其在血液循环中酶活性半衰期超过３０ｈ，远大于天然ＳＯＤ（６－１０ｍｉｎ）。ＳＤ雄性大鼠分三组．对照组（ｎ＝８．由股静脉注入０．２ｍｌ生理盐水）、ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组（ｎ＝８，注以０．２ｍｌ生理盐水配的８００ＵＳＯＤ）和ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组（ｎ＝９，注以８００ＵＭＰＥＧ－ＳＯＤ）。低氧前三组鼠的心率（ＨＲ）、左室内峰压（ＬＶＰ）、左室压微分（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和股动脉压（ＡＰ）均无统计学差别。在模拟６０００—６５００ｍ高度急性低氧１．８．１４ｍｉｎ记录上述各项指标，结果如下：除ＨＲ外，ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组与对照组各指标均无统计学差别，ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组的各项指标均明显高于对照组。表明ＭＰＥＧ－ＳＯＤ对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用，提示超氧自由基（Ｏ２－）在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用，即可能是由Ｏ２－及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。; 韩沾元陈铭王庆华周兆年; 关键词：MPEG 超氧物歧化酶心脏功能

急性低氧诱导大鼠皮层和海马区自由基增殖被引量：1: 1995年; 实验模型采用麻醉大鼠人工吸入１０．５％—１１．０％氮氧混合气体（相当于５０００ｍ海拔高度），于低氧前５ｍｉｎ由股静脉注入α－苯基－Ｎ－叔了基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｎｅ）。结果发现低氧１５ｍｉｎ后，皮层和海马ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号强度显著大于常氧对照组（ｎ＝５，Ｐ＜０．０１）。第三组鼠于低氧前２０ｍｉｎ由股静脉注入单甲氧基聚乙二醇－超氧化物歧化酶（ＭＰＥＧ－ＳＯＤ，ｍｏｎｏｍｅｔｈｏｘｙｐｏｌｙｅｔｈｌｅｎｅｇｌｙｃｏｌ－ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ），低氧１５ｍｉｎ，皮层和海马ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号强度无明显下降（与低氧组比，ｎ＝５，Ｐ＞０．０５），原因之一，可能是由于ＭＰＥＧ－ＳＯＤ分子量大不能透过血脑屏障所致。另取三组鼠，一组为常氧对照组，其余两组低氧１５ｍｉｎ，分别测定了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＥＣ１．１５．１．１）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ，ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＥＣ１．１１．１．９）抗氧化酶活力的?; 王庆华韩沾元陈铭闻萍; 关键词：低氧自由基皮层海马

8％─9％和12％─13％低氧气体诱导大鼠左右心室肌自由基增殖被引量：6: 1995年; α－苯基－Ｎ－叔了基甲亚胺－Ｎ－氧化物（ＰＢＮ，α－ｐｈｅｎｙｌ－ｔｅｒｔ－ｂｕｔｙｌｎｉｔｒｏｎｅ）由股静脉注入ＳＤ大鼠体内，鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ，左心肌ＰＢＮ－自旋加合物电子自旋共振（ＥＳＲ，ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ）信号明显增强（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌变化不明显（ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。暴露于１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）的鼠分四组：Ⅰ（低氧１５ｍｉｎ）、Ⅱ（低氧６０ｍｉｎ）、Ⅲ（低氧３０ｍｉｎ／常氧１５ｍｉｎ／低氧３０ｍｉｎ）和Ⅳ（低氧前由股静脉注入ＭＰＥＧ－ＳＯＤ后低氧６０ｍｉｎ）。Ⅱ组左右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号增强十分明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０１），但在Ⅰ组变化不明显（与常氧组比，ｎ＝５，Ｐ＞０．０５）。Ⅲ组右心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而左心肌下降不明显。Ⅳ组左心肌ＰＢＮ－自旋加合物ＥＳＲ信号明显下降（与Ⅱ组比，ｎ＝５，Ｐ＜０．０５），而右心肌下降不明显。鼠暴露于８％—９％Ｏ２（ｉｎＮ２）１５ｍｉｎ和１２％—１３％Ｏ２（ｉｎＮ２）６０ｍｉｎ期间，左右心肌中超氧化物?; 韩沾元陈铭闻萍王庆华; 关键词：低氧心肌自由基

全选清除导出

共1页<1>

王庆华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王庆华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈