熊艳
- 作品数：133 被引量：571H指数：13
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>
- SAPK/JNK信号通路在脑缺血缺氧性损伤后神经元凋亡中的作用
- 目的观察脑缺血缺氧性损伤后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制。方法SD大鼠10只随机分为脑梗死组和假手术组。光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称...
- 李欣魏红艳胡春林荆小莉熊艳詹红廖晓星
- 文献传递
- 理论授课与情景模拟教学相结合的急诊医学见习方法的探索
- 为了适应教学改革，提高教学质量，根据急诊医学的学科特点，明确学习方向，运用理论授课与情景模拟教学相结合的教学手段，以弥补传统教学方法的不足，增强学生的急救意识和综合素质，强化基础理论，培养急救基本技能，提高医学生的临床综...
- 魏红艳王科科胡春林李欣詹红荆小莉熊艳廖晓星
- 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征患者外周血单核细胞COX-2与p38MAPK的关系被引量：3
- 2007年
- 目的了解环氧化酶-2（COX-2）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）患者发病机制中的作用。方法选择2004年6月-2005年6月广州中山大学属第一医院EICU、SICU与急诊观察区患者符合美国胸科医师协会／危重病医学会（ACCP／SCCM）SIRS和MODS诊断标准的患者28例，其中SIRS13例，MODS15例；与患者年龄、性别相区配的健康正常对照组11例。采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMCs）。用酶联免疫测定法（EIA）检测PBMCs的COX-2与p38MAPK含量；用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）法检测PBMCs中COX-2与p38MAPK的mRNA的表达。用方差分析和简单相关分析法进行统计学分析。结果MODS组患者PBMCs的COX-2与p38MAPK含量及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组（P均〈0．05），正常对照组与SIRS组间差异无统计学意义；死亡患者高于存活患者（P〈0．05）；三组PBMCs中COX-2与p38MAPK含量呈正相关关系（r=0．663，P〈0．01）。死亡患者的外周血白细胞、淋巴细胞、氧合指数与存活患者比较差异无统计学意义；血糖、血肌酐则明显高于存活患者（P〈0．05）；二氧化碳总含量（TCO2）、pH明显低于存活患者（P〈0．01）。结论COX-2与p38MAPK参与了MODS的发病过程，而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标之一。
- 唐皓陈敏英梁艳冰熊艳李欣詹红熊仕秋马中富
- 关键词：全身炎症反应综合征环氧化酶-2P38丝裂原活化蛋白激酶
- 中西药联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭被引量：3
- 2010年
- 目的观察清热化痰中药抑制慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）并呼吸衰竭患者疗效，探讨更加有效的治疗方法。方法将68例AECOPD合并呼吸衰竭患者随机分为两组，对照组常规西药治疗，治疗组在常规西药治疗基础上加用清热化痰中药。治疗前和治疗后10d分别记录两组患者的生命体征和临床表现，测定血气分析值、血浆核因子-κB（NF—κB）、肿瘤坏死因子（TNF—α）、自细胞介素8（IL-8）和C反应蛋白（CRP）含量。结果两组治疗后血浆NF—KB、TNF-α、IL-8、CRP水平以及血气分析和肺功能较治疗前明显改善（P均〈0．01），但治疗组的改善程度优于对照组（P均〈0．01）；治疗组显效率为85．3％，明显高于对照组64．7％（P〈0．05）。结论清热化痰中药可以通过抗感染、抑制炎性介质的释放，减轻AECOPD合并呼吸衰竭患者的全身炎性反应，提高疗效。
- 荆小莉王东平李欣崔喜梅熊艳王西富
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性呼吸功能不全
- SAPK/JNK信号通路在脑梗死后神经元凋亡中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的:观察脑梗死后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制。方法:SD大鼠36只随机分为脑梗死组和假手术组。光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称作光血栓皮层损伤(PCI)。7 d后取梗死灶同侧的大脑皮层行电镜检查,以Western blotting分析p-JNK1、p-JNK2、p-c-Jun、p-ATF-2、total JNK1、total JNK2、Bcl-2和Bax等关键蛋白的水平变化。结果:光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型。在PCI后7 d,脑梗死组可见到神经元细胞凋亡和广泛的细胞器病变,p-JNK-1、p-JNK-2以及其下游的p-c-Jun、p-ATF-2的水平较假手术组显著升高,Bcl-2/Bax的比值显著降低(P<0.05)。结论:脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着以神经元凋亡为表现形式的迟发性神经细胞死亡,而这一过程可能与缺血缺氧性损伤激活了SAPK/JNK信号通路,及调节凋亡相关蛋白(如Bcl-2/Bax)等机制有关。
- 李欣魏红艳胡春林荆小莉熊艳詹红廖晓星
- 关键词：脑梗死神经元细胞凋亡
- 慢性华支睾吸虫感染对脂多糖刺激巨噬细胞反应的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:了解慢性华支睾吸虫(Cs)感染的免疫状态及其对巨噬细胞表型和炎症反应的影响。方法:选择Sprague-Dawley雄性大鼠,按随机数字表法分组进行2部分实验。(1)经口华支睾吸虫虫卵灌胃感染70 d建立慢性Cs感染模型,分为正常对照组和慢性Cs感染组,每组10只,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)水平,腹腔灌洗获取巨噬细胞,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞亚型;(2)腹腔灌洗获取巨噬细胞,按照腹腔巨噬细胞的来源,分为空白对照组、正常组和慢性Cs感染组,以脂多糖(LPS,10μg/L)刺激孵育,用ELISA法动态监测LPS刺激后0、2、12和24 h细胞培养上清液的TNF-α和IL-10的变化。结果:(1)慢性Cs感染组大鼠血清促炎因子TNF-α[(77.64±3.25)ng/L]和IFN-γ[(212.69±12.60)ng/L]水平较正常组TNF-α[(55.13±3.25)ng/L]和IFN-γ[(108.15±10.49)ng/L]升高(均P<0.05),而抗炎因子IL-4[(248.24±8.99)ng/L]和IL-10[(223.56±5.60)ng/L]水平较正常组血清IL-4[(52.40±3.97)ng/L]和IL-10[(60.18±5.36)ng/L]也显著升高(均P<0.01),并可使腹腔巨噬细胞向替代活化型(M2型)巨噬细胞分化;(2)2组腹腔巨噬细胞培养上清液TNF-α水平在LPS刺激后2 h即开始上升,至24 h达到高峰,慢性Cs感染组巨噬细胞在LPS刺激后2、12和24 h上清液的TNF-α水平均显著低于正常大鼠组[2 h:(88.20±1.91)ng/L vs(123.45±2.98)ng/L;12 h:(123.66±4.31)ng/L vs(161.11±7.38)ng/L;24 h:(154.52±4.83)ng/L vs(227.85±10.67)ng/L,均P<0.05],而IL-10的水平较正常组升高[2 h:(105.46±12.28)ng/L vs(80.86±2.28)ng/L;12 h:(194.19±8.62)ng/L vs(117.56±8.02)ng/L;24 h:(280.02±11.31)ng/L vs(168.14±8.97)ng/L,均P<0.05]。结论:慢性Cs感染时宿主血清的促炎因子升高,而抗炎因子升高得更明显,使巨噬细胞向M2型极化;体外实验表明慢性Cs感染宿主的巨噬细胞对LPS刺激产生耐受。
- 徐嘉徐雪王中华胡旭初詹蔚叶子詹红熊艳
- 关键词：脂多糖类细胞因子类M2型巨噬细胞
- SIRS与MODS患者外周血单核细胞环氧化酶与血小板活化因子的关系研究被引量：3
- 2006年
- 目的了解环氧化酶(COX)和血小板活化因子(PAF)在全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)患者发病机制中的作用。方法选择28例符合美国胸科医师协会/危重病医学会(ACCP/SCCM)提出的SIRS和MODS诊断标准患者,其中SIRS组13例,MODS组15例,另以与患者年龄、性别相匹配的11名健康体检者作为正常对照组。采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单核细胞(PBMCs);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMCs中COX2含量与血小板活化因子乙酰水解酶(PAF AH)活性;用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测PBMCs中COX2与PAF AH的mRNA表达。结果MODS组患者PBMCs中COX2含量、PAF AH活性及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组(P均<0.05),正常对照组与SIRS组间差异无显著性,死亡患者高于存活患者(P均<0.05);3组PBMCs中COX2含量与PAF AH活性间呈正相关关系(r=0.329,P<0.05)。死亡患者的外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、氧合指数与存活患者比较差异均无显著性,血糖、血肌酐则明显高于存活患者(P<0.05和P<0.01),CO2总含量(TCO2)、动脉血pH值均明显低于存活患者(P均<0.01)。结论COX2与PAF AH参与了MODS的发病过程,而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标;血糖、肌酐、TCO2、pH可作为判断病情及预后的其他参考指标。
- 唐皓熊艳李玉杰詹红彭延文荆小莉梁艳冰叶海宁马中富
- 关键词：环氧化酶-2
- SIRS与MODS患者外周血单个核细胞COX-2与PAF-AH的关系研究
- 唐皓熊艳李玉杰詹红荆小莉梁艳冰叶海宁马中富彭延文
- 清肺化痰祛瘀方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的研究被引量：28
- 2006年
- 目的:观察清肺化痰祛瘀方(苇茎汤加减)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效以及对血浆炎症介质的影响。方法:60例COPD急性加重期患者随机分为两组。对照组单用常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用清肺化痰祛瘀方,由苇茎、冬瓜仁、生薏仁、桃仁、黄芩、栝楼、浙贝母、桔梗组成,每日1剂,早晚分服,每次100 m l,治疗10 d。治疗前后分别记录和测定两组患者的症状和体征积分,肺功能及血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素8(IL 8)水平并进行临床疗效分析。结果:两组患者治疗后临床症状、体征积分均较治疗前明显改善,且治疗组优于对照组。治疗组总有效率(93.3%)明显高于对照组(63.3%,P<0.05)。两组患者治疗后TNFα、IL 8水平及肺功能较治疗前明显改善,且治疗组更优于对照组(P均<0.01)。结论:清肺化痰祛瘀法可抑制COPD急性加重期患者外周血浆炎症介质,从而改善患者的临床表现和肺功能,有利于COPD急性加重期患者的治疗。
- 荆小莉王东平李欣刘建博熊艳
- 关键词：肺疾病阻塞性慢性炎症介质
- CTLA-4Ig融合蛋白抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化机理研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨CTLA-4Ig融合蛋白抑制高脂饮食饲养的载脂蛋白E基因缺陷小鼠（apoE-／-）动脉粥样硬化（AS）的作用机理？方法30只10周龄apoE-／-小鼠，随机分为3组（每组10只），高脂饮食饲养，分别采用CTLA-4Ig、IgG1、PBS腹腔注射（每周2次）。12周后取小鼠主动脉进行病理学检查，检测AS病变相关指标，包括斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比，斑块内脂质、胶原和平滑肌细胞含量；取血清检测总胆固醇浓度和CRP、sICAM-1、IFN-1、IL-10、TGF—β1浓度。结果高脂饮食饲养12周后，形成明显AS斑块，但CTLA-4Ig组病变最轻。CTLA-4Ig组、IgG1组和PBS组的斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比、斑块内脂质含量和胶原含量差异均有统计学意义（P〈0．05），CTLA-4Ig组斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比和斑块内脂质含量均显著低于IgG1组和PBS组（P〈0．05），其斑块内胶原含量高于IgG1组和PBS组（P〈0．05），而后2组间上述指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）；3组间斑块内平滑肌细胞含量差异不具有统计学意义（P〉0．05）。CTLA-4Ig组、IgG1组和PBS组的血清总胆同醇浓度差异不具有计学意义（P〉0．05），3组的血清CRP、sICAM—1、IFN-γ、IL-10、TGF—β1水平差异均有统计学意义（P〈0．05），CTLA-4Ig组m清CRP、sICAM-1、IFN-1水平降低，血清IL-10、TGF-β1水平升高，而后2组间上述指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论CTLA-4Ig融合蛋向抑制高脂饮食饲养的apoE（-／-）小鼠动脉粥样硬化进程，可能与阻断B7／CD28通路、抗炎作用、促进Th2檄化、及影响凋节性T细胞功能等有关。
- 李玉杰郑东诞陈洁李欣熊艳廖晓星
- 关键词：动脉粥样硬化B7/CD28CTLA-4CTLA-4IG载脂蛋白E基因缺陷小鼠
