杨倩
- 作品数：39 被引量：59H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 液体活检在肾脏病诊治中的应用被引量：1
- 2019年
- 液体活检是近年来发展较快的一项检测技术,该技术目前已在多个领域取得了诸多突破性进展。随着液体活检研究技术的发展和研究成果的积累,液体活检在临床中的应用日益广泛。然而液体活检在肾脏病诊治方面的进展报道较少,我们通过对肾脏液体活检与传统肾脏活检的区别、肾脏液体活检的检测标本及肾脏液体活检的临床应用等方面的研究进行综述,讨论液体活检在肾脏疾病诊治领域的临床应用及其发展前景。
- 陈朝威马屹茕杨倩梁伟丁国华
- 关键词：肾脏病
- 益生菌制剂治疗慢性肾脏病的meta分析
- 背景:肠道菌群通常保持结构稳定,与宿主共同维持肠道微生态的动态平衡,参与维持机体的健康。当这种动态平衡状态被破坏,肠道正常菌群结构,数量发生改变,导致肠道菌群失调并参与多种疾病的发生发展。近年来研究发现肠道菌群失调与许多...
- 周翠杨倩杨英杰胡继佳丁国华
- 文献传递
- B7-1在血管紧张素Ⅱ诱导足细胞骨架重排中的作用及其机制探讨被引量：1
- 2017年
- 目的观察共刺激分子B7-1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠足细胞骨架重排的影响，探讨B7-1在足细胞病变中的作用以及可能的分子机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞（MPC），分组如下：正常对照组、AngⅡ刺激组、CTLA-4（B7-1封闭剂）干预组和CTLA-4干预＋AngⅡ刺激组。转染B7—1RNA干扰片段（siRNA）至分化成熟的足细胞，再予10^-6mmol／LAngⅡ刺激12h，观察沉默B7-1基因对AngⅡ刺激下足细胞骨架改变的影响。用流式细胞术检测足细胞B7-1表达；Western印迹法检测足细胞B7-1、nephrin、p-nephrin分子的表达；异硫氰酸荧光素（FITC）-鬼笔环肽荧光染色法观察足细胞骨架蛋白F—actin表达。结果流式细胞术和Western印迹结果显示，正常对照组足细胞B7—1无表达，AngⅡ刺激组足细胞B7．1表达明显增加，且随AngⅡ刺激浓度增加和时间延长B7—1表达增加（均P〈0．05）。与正常对照组比较，AngⅡ刺激组足细胞nephrin和p-nephrin表达量明显下调（均P〈0．05）。FITC-鬼笔环肽荧光染色结果显示，与AngⅡ刺激组比较，CTLA-4干预＋AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善，F—actin重组评分（mCFS）明显降低（P〈0．05），提示封闭B7-1可改善AngⅡ对足细胞细胞骨架的破坏；与AngⅡ刺激组比较，转染B7-1 siRNA＋AngⅡ刺激组细胞骨架重排改善，F-actinmCFS亦明显降低（P〈0．05），提示转染B7-1siRNA亦可改善AngII对足细胞细胞骨架的破坏。结论B7．1参与足细胞骨架重排过程，在足细胞损伤中起重要作用。
- 杜爱民陈星华杨倩颜奇梁伟丁国华
- 关键词：足细胞细胞骨架
- 高迁移率族蛋白B1通过Toll样受体4介导肾小管上皮细胞的炎性反应被引量：3
- 2015年
- 目的观察高迁移率族蛋白B1（hiigh mobility groupp rotein box1，HMGB1）介导肾小管上皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E），分为空白对照组、HMGB1刺激组以及HMGB1＋红假单胞菌脂多糖（Lipopolysaccharide from Rhodobactersphaeroides，LPSRS）刺激组，采用免疫荧光及Western印迹检测Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）表达，流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化，Westem印迹检测MAPK信号通路及NF—KB激活情况，实时荧光定量PCR检测细胞IL-1、IL-6及组织金属蛋白酶2抑制因子（tissue inhibitor of metalloprUteinases2，TIMP2）mRNA表达水平，蛋白芯片检测IL-1、IL-6及TIMP2蛋白表达水平。结果NRK52E细胞表达TLR4。与对照组比较，HMGB1刺激组细胞周期G1期阻滞率高，MAPK信号通路及NF-kB激活，IL-1、IL-6及TIMP2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（均P〈0．05）。TLR4特异性阻断剂LPSRS可以显著抑制HMGB1所介导的效应（均P〈0．05）。结论 HMGB1与NRK52E细胞上TLR4的相互作用介导肾小管上皮细胞炎性反应，主动合成并释放炎性介质。
- 郑世翔杨倩杨红霞张勤丁国华
- 关键词：炎症TOLL样受体4肾小管上皮细胞
- IQGAP1在调节足细胞细胞骨架重组中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:研究支架蛋白IQGAP1在足细胞骨架重组中的作用。方法:用嘌呤霉素(PAN)刺激小鼠足细胞,实时定量PCR检测IQGAP1mRNA的表达,免疫印迹法检测足细胞IQGAP1蛋白的表达,激光共聚焦显微镜观察足细胞骨架F-actin分布,F-actin肌动蛋白评分系统(CFS)分析骨架重组;IQGAP1siRNA和IQGAP1质粒转染足细胞,分别观察下调和上调足细胞IQGAP1表达对嘌呤霉素诱导足细胞细胞骨架重组的改变。结果:嘌呤霉素刺激足细胞后IQGAP1mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),足细胞F-actin分布发生明显重组;转染IQGAP1siRNA,嘌呤霉素刺激足细胞F-actin重组进一步加重;转染IQGAP1质粒,嘌呤霉素刺激足细胞F-actin重组减轻。结论:IQGAP1可能参与嘌呤霉素诱导的足细胞细胞骨架重组。
- 杨英杰梁伟刘以鹏杨倩马屹茕丁国华
- 关键词：IQGAP1嘌呤霉素足细胞细胞骨架
- Reelin/Dab1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导体外培养的足细胞骨架改变
- 目的 本课题组前期研究发现Reelin/Dab1 信号通路在大鼠肾脏足细胞表达,本研究旨在观察Reelin/Dab1 信号通路是否介导AngⅡ诱导体外培养小鼠足细胞的骨架改变.方法 、体外培养永生化小鼠足细胞,10-8M...
- 陈星华杨倩马屹茕刘以鹏丁国华杨红霞
- 自噬在造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 观察造影剂对肾小管上皮细胞自噬及凋亡的影响,探讨自噬在造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用.方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）,以不同浓度（25、50、100、200 gI/L）造影剂碘普罗胺处理NRK-52E细胞1h或以50 gI/L碘普罗胺刺激NRK-52E细胞不同时间（0.5、1、3、6、12、24 h）,吖啶橙染色观察细胞内自噬体形成,Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率.雷帕霉素（Rap,1μg/L）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,2 mmol/L）与碘普罗胺（50 gI/L）共处理肾小管上皮细胞后,Western印迹法检测各组LC3及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,绿色荧光蛋白标记的LC3（GFP-LC3）转染后荧光显微镜观察GFP-LC3的表达,Hoechst-33342染色观察细胞凋亡.结果 （1）随碘普罗胺刺激浓度增加肾小管上皮细胞自噬体表达先上升后下降.（2）随碘普罗胺刺激浓度及时间的增加肾小管上皮细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达先上升后下降（P＜0.05）.（3）碘普罗胺刺激后,肾小管上皮细胞的凋亡率呈浓度及时间依赖性增加（P＜0.05）.（4）Rap与碘普罗胺共处理肾小管上皮细胞后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1及GFP-LC3表达上调,细胞凋亡减少（P＜0.05）;3-MA与碘普罗胺共处理肾小管上皮细胞后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1及GFP-LC3表达下调,细胞凋亡增加（P＜0.05）.结论 造影剂可诱导肾小管上皮细胞凋亡和自噬,小剂量造影剂刺激下肾小管上皮细胞自噬和凋亡同时发生,但高峰早于凋亡.在刺激早期一定程度增强自噬可抑制细胞凋亡,反之抑制自噬后细胞凋亡增加.
- 简永红杨定平贾汝汉丁国华朱吉莉颜奇杨倩汪雄攀
- 关键词：自噬细胞凋亡造影剂肾小管上皮细胞
- MyD88在脓毒症性急性肾损伤发生发展中的作用及其机制
- 目的 脓毒症以及缺血是急性肾损伤(AKI)的主要致病原因.AKI 作为脓毒症时最常见的合并症,已成为预测脓毒症死亡的独立危险因素之一.髓样细胞分化因子88(MyD88)作为一种经典的Toll样受体与其下游的信号通路的连接...
- 郑世翔吴乙偲刘以鹏杨倩杨红霞丁国华
- ARF6在血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞胆固醇蓄积中的作用
- <正>【研究背景及目的】我们既往研究发现Ang Ⅱ可诱导足细胞胆固醇蓄积及足细胞损伤,但AngⅡ诱导足细胞胆固醇代谢失衡的机制仍不清楚。我们前期通过对既往报道的25个胆固醇转运相关基因筛查,发现ARF6在AngⅡ刺激的足...
- 杨倩胡继佳杨英杰马屹茕范燕琴陈朝威丁国华
- 文献传递
- 循环因子与足细胞病
- 2014年
- 足细胞病是一类以足细胞结构改变和功能损伤为主要特点的肾小球疾病.足细胞病发生机制研究已往主要集中于免疫介导的损伤机制,但该机制无法解释激素及免疫抑制剂治疗无效的肾小球疾病.循环因子假说能部分解释这一现象.循环因子作为足细胞的损伤因子,在足细胞病的诊断、监测及治疗中可能发挥作用.
- 杨倩
- 关键词：足细胞
