公共文化服务平台

李聪聪: 作品数：11 被引量：19H指数：2; 供职机构：郑州大学更多>>; 发文基金：深圳市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程化学工程农业科学更多>>

合作作者

一种新型高空灭火破窗机构: 本实用新型涉及消防灭火领域，尤其涉及一种新型高空灭火破窗机构，包括支撑架和灭火弹，支撑架两侧分别设置有横梁一和横梁二，横梁一和横梁二间均匀分布安装有多个固定板一和固定板二，固定板一上安装有加速组件，固定板二上安装有发射组...; 刘洪波韩衍博李聪聪殷浩翔杨磊

miR-210调控Mex3B蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖的影响被引量：2: 2017年; 目的:探讨miR-210和Mex3B蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响。方法:运用q PCR检测miR-210在正常肺组织和癌旁组织中的表达情况;运用q PCR检测Mex3B在肺癌组织、癌旁组织中的表达;q PCR检测miR-210在不同肺癌细胞株中(A549、H1299、H1650和H358)的表达水平;双荧光素酶报告基因系统检测miR-210对Mex3B转录的影响;细胞活性实验检测miR-210的表达对肺癌细胞活性的影响;平板克隆实验检测miR-210的表达对肺癌细胞A549的增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-210的表达对肺癌细胞株A549的侵袭能力的影响。结果:和癌旁组织比较,miR-210在肺癌组织中表达明显增高,和癌旁组织比较,Mex3B在肺癌中表达较低,双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-210可以直接调控Mex3B的转录活性,抑制miR-210的表达活性后,A549肺癌细胞的细胞活性受到一定的抑制;抑制miR-210后,肺癌细胞株A549的侵袭和增殖能力明显降低。结论:miR-210可以靶向调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力。; 王俊钢李聪聪毛广显张洁杨翠; 关键词：肺癌 MIR-210 TRANSWELL

一种高空破窗灭火机构: 本实用新型公开了一种高空破窗灭火机构，包括破窗锥体，破窗锥体底部设有与破窗锥体一体成型的战斗部外管，战斗部外管为空心结构，且内部固定安装有火药管，战斗部外管底部固定连接有控制部外壳，控制部外壳与战斗部外管连接处设有分隔门...; 殷浩翔韩衍博李聪聪刘洪波杨磊

N县政府推动农村集体经济发展政策执行优化研究: 发展壮大农村集体经济，是带领农民实现共同富裕、推进乡村振兴的有效途径。政府作为公共服务的提供者，在农村集体经济发展中发挥着至关重要的作用，应充分发挥职能作用，赋予村集体收入增加的能力。近年来，N县政府越来越重视农村集体经...; 李聪聪; 关键词：农村集体经济县级政府

K负载Sn_(0.4)Ce_(0.6)O_(2)对碳烟的催化燃烧性能研究被引量：1: 2023年; 催化燃烧是目前去除柴油发动机尾气中碳烟颗粒最有效的净化技术之一。为提高催化剂表面原子的移动性能,改善催化剂的低温氧化还原能力,采用碱金属K负载Sn_(x)Ce_(1-x)O_(2)催化剂对碳烟的催化燃烧性能进行研究。利用共沉淀法将Sn和Ce按照不同的物质的量之比进行掺杂得到Sn_(x)Ce_(1-x)O_(2)催化剂,在微型固定床程序升温反应器上进行活性评价,发现n_(Sn)∶n_(Ce)=4∶6时催化剂具有最好的催化性能。而后通过浸渍法制备了一系列更高活性的xK/Sn-Ce催化剂,并对其进行了XRD、XPS、H_(2)-TPR、O_(2)-TPD等表征分析。结果表明:负载K之后的催化剂表面的活性氧的浓度得到了提高,氧转移速率加快,氧化还原能力得到了提高。当K负载量为15%(x=15%)时,催化剂对碳烟有最好的去除效果,产物中CO_(2)的选择性达到94.3%,T_(90)温度为388℃。该研究为设计高效的碳烟燃烧催化剂提供了重要参考。; 张长森李聪聪代稳月王登台; 关键词：碳烟共沉淀

一种新型的空中消防机器人: 本实用新型涉及消防机器技术领域，且公开了一种新型的空中消防机器人，包括有：消防机器人，所述消防机器人正面的中部设置有监控镜头本体，所述消防机器人顶部的前端固定安装有方盒。本实用新型通过设置刹车电机、主动齿轮、从动齿轮和清...; 李聪聪韩衍博殷浩翔刘洪波杨磊

埃洛石纳米管复合微球的制备及固定酶的研究: 近年来，酶固定化研究在生物催化领域受到广泛关注。通过生物酶固定化技术的应用，可以提高游离酶稳定性，并使其重复利用，但是酶固定成本高、负载量低以及固定化酶活性偏低等缺点限制了该技术在工业领域的进一步推广。因此在生物酶固定化...; 李聪聪; 关键词：埃洛石纳米管复合微球固定酶生物相容性; 文献传递

长链非编码MALAT-1调控miR-205的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移被引量：16: 2018年; 目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1与miR-205的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制。方法:q PCR检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1与miR-205的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化。结果:与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中MALAT-1表达最高,miR-205的表达水平最低;双荧光素酶实验证实MALAT-1能与miR-205的3'UTR特异性结合,可以调控miR-205的表达与活性;抑制MALAT-1的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小。结论:MALAT-1可以调控miR-205的表达影响肺癌细胞A549的侵袭和迁移能力。; 王俊钢李聪聪毛广显张洁杨翠; 关键词：非小细胞肺癌迁移