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李星婷

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:东北师范大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇皮素
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内钙
  • 1篇细胞内钙浓度
  • 1篇内流
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮素
  • 1篇内皮素-1
  • 1篇钙浓度
  • 1篇钙释放
  • 1篇胞内
  • 1篇胞内钙
  • 1篇
  • 1篇CA^2+内...
  • 1篇CICR

机构

  • 1篇东北师范大学
  • 1篇吉林大学

作者

  • 1篇钟国赣
  • 1篇李星婷
  • 1篇张文杰
  • 1篇曾庆华

传媒

  • 1篇中国科学(C...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
内皮素-1通过L-型钙通道的Ca^2+内流和钙致钙释放诱导心肌细胞内[Ca^2+]的增加
2009年
本研究利用fura-2-AM荧光成像和膜片钳技术,发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)可显著提高大鼠分离心肌细胞内钙离子水平([Ca2+]i),激活心肌细胞钙通道.ETA受体阻滞剂BQ123能够消除ET-1提高[Ca2+]i的效应,而ETB受体阻滞剂BQ788对该效应无影响.用ryanodine受体阻断剂ryanodine(10 μmol/L)预处理,可以使ET-1诱导的[Ca2+]i的增加抑制46.7%.蛋白激酶A(PKA)的抑制剂、蛋白激酶C(PKC)的抑制剂和血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1 receptor)的抑制剂都能够抑制ET-1诱导的[Ca2+]i的增加.本研究发现ET-1能够提高全细胞L-型钙通道电流的幅度,增加L-型钙通道单通道的开放概率.并且BQ123完全阻止了ET-1诱导的L-型钙通道开放概率增加的效应.本研究证明了ET-1通过一系列机制调节钙超载,包括L-型钙通道的激活,钙致钙释放(CICR),ETA受体,PKC,PKA和血管紧张素Ⅱ一型受体也参与到了这个途径中.
曾庆华李星婷张文杰钟国赣孙成文
共1页<1>
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