戚智锋
- 作品数：19 被引量：30H指数：3
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技新星计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 大鼠脑缺血模型中基质金属蛋白酶2/9活化增加及紧密连接蛋白逐渐降解被引量：5
- 2015年
- 背景:在脑卒中后急性期脑损伤过程中,基质金属蛋白酶破坏血管基膜的完整性,促进中性粒细胞和炎性因子的迁移,引起继发性脑损伤。目的:观察大鼠局部脑缺血模型中不同缺血时间下基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白的降解规律。方法:将39只雄性SD大鼠随机均分为3组,采用改良线栓法建立大脑中动脉缺血(脑卒中)模型,即分离颈外动脉,采用经颈外动脉插入线栓进入颈内动脉最终到达大脑中动脉的方法,3组缺血时间分别为3,5,7 h,再灌注后2 h,测试各组Zea-Longa和Ludmila Belayev神经功能学评分,脑组织梗死面积、基质金属蛋白酶2/9活性及紧密连接蛋白5的降解。结果与结论:随着缺血时间的延长,脑梗死面积逐渐增大,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);随着缺血时间的延长,中枢神经系统损伤逐渐加重,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);随着缺血时间的延长,基质金属蛋白酶2/9的活性逐渐增强,组间两两比较差异有显著性意义(P<0.05);随着缺血时间的延长,紧密连接蛋白5的表达逐渐减少。说明长时间缺血后,脑组织的进行性损伤引起基质金属蛋白酶2/9活化的逐渐增加及紧密连接蛋白5的逐渐降解。
- 梁佳戚智锋师文娟刘克建
- 关键词：脑缺血基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9紧密连接蛋白脑缺血模型
- 用于检测缺血性脑卒中血脑屏障早期损伤的抗体及其应用
- 本发明涉及疾病检测领域，具体公开了一种用于检测缺血性脑卒中血脑屏障早期损伤的特异性抗体及其应用。所述抗体的特点在于，其仅特异性识别occludin蛋白的降解片段中的SKLSHIKKMVGDYDR，而不识别occludin...
- 刘克建吉训明戚智锋
- 低氧预适应鼠脑内核糖体S6激酶磷酸化水平和蛋白表达量的变化
- 2007年
- 探讨核糖体S6激酶(ribosomal S6kinase,RSK)Ser221(PDK1磷酸化位点)和Thr359/Ser363(ERK1/2磷酸化位点)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量在小鼠脑低氧预适应发生发展过程中的变化。将成年雄性BALB/c小鼠(18～22g)随机分为正常对照(H0)和重复性低氧1～4次(H1～H4)等5组(每组n=6)。应用蛋白凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,定量检测整体低氧预适应小鼠海马和皮层组织内Ser221位点(p-Ser221 RSK)和Thr359/Ser363位点(p-Thr359/Ser363 RSK)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量。结果表明,随着低氧暴露次数增加,小鼠海马和皮层组织内p-Ser221 RSK磷酸化的水平显著增高(P<0.05,n=6),伴随着p-Thr359/Ser363 RSK磷酸化的水平明显降低(P<0.05,n=6);而RSK总蛋白的表达量则无明显改变。结果提示,Ser221 RSK磷酸化水平增高和Thr359/Ser363 RSK磷酸化水平降低可能参与了小鼠脑低氧预适应的发生发展过程。
- 戚智锋韩松李俊发
- 关键词：脑低氧预适应RSK
- 用于检测缺血性脑卒中血脑屏障早期损伤的抗体及其应用
- 本发明涉及疾病检测领域，具体公开了一种用于检测缺血性脑卒中血脑屏障早期损伤的特异性抗体及其应用。所述抗体的特点在于，其仅特异性识别occludin蛋白的降解片段中的DHYETDYTTGGESC，而不识别occludin全...
- 戚智锋刘克建吉训明
- 文献传递
- 基于血流再通的缺血性卒中脑保护救治关键技术研发及应用推广
- 吉训明孟然罗玉敏陈健吴迪戚智锋吴川杰杨旗郭秀海赵海苹韩子萍师敬飞赵文博李明任长
- 卒中是国人致死致残首要疾病，患者超过1240万，以8.3％速度逐年增长，治疗耗资3000亿元人民币/年。缺血性卒中占85％，救治成功的关键是血流迅速再通和神经保护。率先提出血流再通联合神经保护的理念，创建系列临床诊治新技...
- 关键词：
- 关键词：缺血性卒中救治方法
- 蛋白激酶C特定亚型及其底物在脑低氧预适应中的作用
- 李俊发徐群渊韩松张静宜卜祥宁张楠杨巍巍江君戚智锋
- 1.项目所属科学技术领域：特殊环境生理学；2.项目主要研究内容：①为了探讨脑I/HPC引起的神经保护机制，该课题组在吕国蔚教授所建整体小鼠低氧预适应(HPC)模型基础上，加入了高CO2因素。同时，为了加强科学性和不同低氧...
- 关键词：
- 关键词：蛋白激酶C低氧预适应神经保护脑缺血
- 常压高浓度氧下调电压依赖性阴离子通道蛋白对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)以及凋亡蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的影响,初步探讨其作用机制。方法将15只健康成年雄性SD大鼠(280~320 g)采用数字表法分为3组:假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,模型大鼠缺血1.5 h,再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用Western blotting方法,检测脑缺血半影区VDAC、Cyt C和cleaved caspase-3蛋白的表达变化。结果 1)与Sham组相比,Normoxia组缺血侧半影区VDAC显著升高(P<0.05);与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区VDAC显著降低(P<0.05);2)与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区凋亡蛋白Cyt C和cleaved caspase-3显著减少(P<0.05)。结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧半影区电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC的表达来抑制脑缺血诱发的细胞凋亡,从而实现脑神经保护作用。
- 师文娟戚智锋刘克建
- 关键词：脑缺血-再灌注常压高浓度氧凋亡
- 用于检测缺血性脑卒中血脑屏障早期损伤的抗体及其应用
- 本发明涉及疾病检测领域，具体公开了一种用于检测缺血性脑卒中血脑屏障早期损伤的特异性抗体及其应用。所述抗体的特点在于，其仅特异性识别occludin蛋白的降解片段中的KTRRKMDRYDKSNIL，而不识别occludin...
- 吉训明戚智锋刘克建
- 羟基红花黄色素A对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响被引量：11
- 2013年
- 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血-再灌注大鼠星形胶质细胞活性的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠12只随机分为HSYA组和对照组,每组6只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血1.5 h再灌注72 h模型。成功阻断大脑中动脉血流后,HSYA组于缺血后30 min,再灌注即刻,再灌注后24及48 h分别经尾静脉注射HSYA,每次2 mg/kg。对照组给予同体积的等渗盐水,其余与HSYA组相同。采用免疫组化染色和Western blot检测方法,观察HSYA对脑缺血后缺血半暗带区和核心区星形胶质细胞活化的标志物——胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响。结果免疫组化染色显示,与对照组比较,HSYA组半暗带区GFAP阳性细胞数目增加,细胞突起增多、粗大,荧光染色强度增加(44±11比107±9),P<0.05;Western Blot检测显示,GFAP蛋白水平亦高于对照组[(100%比(127±7)%,P<0.05]。但免疫组化染色和Western Blot检测结果显示,HSYA对缺血核心区GFAP阳性细胞荧光染色强度(36.5±5.4比42.0±1.9)、GFAP蛋白水平[100%比(105±13)%]均没有显著影响,均P>0.05。结论活血化瘀中药HSYA可以增加脑缺血-再灌注大鼠缺血半暗带区星形胶质细胞的活性。
- 戚智锋师文娟闫峰张晨诚刘克建罗玉敏
- 关键词：脑缺血再灌注羟基红花黄色素A星形胶质细胞
- 自由基和基质金属蛋白酶介导脑缺血血脑屏障损伤的研究进展被引量：7
- 2012年
- 血脑屏障的破坏是引起脑缺血损伤及继发水肿、出血、炎症的微观原因。缺血缺氧和再灌注过程产生的自由基,以及后续基质金属蛋白酶的激活,是破坏血脑屏障结构和功能的重要分子机制。因而,在脑缺血早期及时抑制自由基产生并清除自由基,抑制基质金属蛋白酶的活性,是降低脑缺血血脑屏障损伤及其并发症的关键环节。本文将从血脑屏障损伤的角度,概述自由基与基质金属蛋白酶在脑缺血损伤过程中的作用。
- 戚智锋罗玉敏刘克建
- 关键词：自由基基质金属蛋白酶血脑屏障脑缺血
