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张芳

作品数:25 被引量:49H指数:3
供职机构:广东医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市医药卫生科技项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学电气工程更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇电气工程

主题

  • 9篇细胞
  • 8篇银屑
  • 8篇银屑病
  • 7篇基因
  • 4篇皮肤
  • 3篇蛋白
  • 3篇银屑病患者
  • 3篇鱼鳞病
  • 3篇角质
  • 3篇角质形成
  • 2篇大细胞
  • 2篇单个核细胞
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇蛋白类
  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇血管生成机制
  • 2篇血管生成素
  • 2篇寻常型
  • 2篇生成素

机构

  • 23篇广州市皮肤病...
  • 7篇广东医学院
  • 7篇广州医科大学
  • 4篇广州市妇女儿...
  • 2篇湖北医药学院...
  • 1篇江西卫生职业...
  • 1篇广东医科大学

作者

  • 25篇张芳
  • 24篇张锡宝
  • 16篇赵恬
  • 10篇李薇
  • 9篇张三泉
  • 9篇田歆
  • 8篇唐志平
  • 7篇罗权
  • 7篇陈霄霄
  • 6篇周欣
  • 6篇林玲
  • 4篇陈荃
  • 4篇杨娟
  • 3篇潘宁
  • 2篇刘玉梅
  • 2篇梁景耀
  • 1篇梁碧华
  • 1篇高歆婧
  • 1篇周志明

传媒

  • 9篇皮肤性病诊疗...
  • 3篇国际皮肤性病...
  • 2篇临床皮肤科杂...
  • 2篇中国麻风皮肤...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国皮肤性病...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 11篇2015
  • 8篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阿维A治疗重症鱼鳞病2例疗效观察被引量:1
2015年
1病历资料例1.男,12岁。全身红斑、鳞屑12年。患儿出生半个月后开始出现全身弥漫性红斑,5个月后渐出现黄色鳞屑,伴大量脓疱、糜烂,脓疱可融合,干涸后形成黄色痂皮、脱屑,病情反复。患者系足月顺产,母孕期无特殊用药史,家族中无类似病史。
张芳唐志平陈霄霄张锡宝
关键词:阿维A板层状鱼鳞病
银屑病治疗的生物制剂与抗药物抗体
2015年
靶向生物制剂在中重度银屑病治疗中显示了良好的疗效和安全性,但生物制剂的免疫原性可导致抗药物抗体的产生,并引起不同程度的临床疗效下降及安全隐患。抗药物抗体的产生与药物分子结构、患者免疫状态或遗传背景以及生物制剂类型和给药方式等多种因素相关。通过改造分子结构、优化工艺设计、更换生物制剂类型或联合免疫抑制剂治疗等方法,可降低生物制剂的免疫原性以提高临床疗效。
张芳赵恬罗权张三泉张锡宝
关键词:银屑病生物制剂抗药性抗体免疫
银屑病易感基因的研究进展被引量:3
2015年
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,主要临床表现为头皮、肘部及膝盖红斑,表面覆有鳞屑,伴或不伴有关节炎。该病发病机制不明确,具有多基因遗传异质性。迄今为止,已在13条染色体上确定了14个银屑病易感基因位点,并由OMIM收录(PSORS1-14)。本文主要介绍银屑病定位克隆及HLA-C、CDSN、HCR、CSTA、TRAF3IP2和IL-36RN等易感候选基因的研究进展。
赵恬罗权林玲梁景耀张芳杨娟陈霄霄张三泉张锡宝
关键词:银屑病易感基因OMIM
兜甲蛋白与皮肤病
2015年
兜甲蛋白是角质包膜的主要组成成分,对表皮的屏障功能起重要作用.该基因的表达调控受多个转录因子之间复杂的相互作用共同调控.兜甲蛋白基因突变可导致兜甲蛋白角皮症,突变体兜甲蛋白发生核易位干扰了角质形成细胞的终末分化,从而引起相应临床表型.兜甲蛋白在特应性皮炎和银屑病皮损内亦出现表达减少,其表达异常受相关细胞因子的影响.
张芳赵恬罗权张三泉张锡宝
关键词:皮肤疾病基因表达调控突变银屑病皮肤屏障
淋球菌耐药性的研究进展被引量:8
2015年
目前淋球菌对青霉素、四环素、喹喏酮类抗生素已产生广泛耐药,对头孢菌素敏感性也开始降低甚至出现耐药,同时偶见大观霉素耐药的报导。淋球菌对青霉素和四环素的耐药分染色体介导和质粒介导两种机制。喹诺酮类耐药主要是gyr A、par C和gyr B基因发生突变引起。头孢菌素敏感性降低主要由于pen A、pen B、mtr R基因突变相关。多重耐药主要与mtr R基因有关。淋球菌耐药现象如何控制已成为全球亟待解决的问题。
陈霄霄张芳赵恬杨娟张锡宝
关键词:淋球菌耐药性耐药基因
小干扰RNA沉默TGM1基因影响角质形成细胞周期的机制
目的 研究沉默转谷氨酰胺酶1基因(transglutaminase 1,TGM1)表达前后人永生化角质形成细胞(Immortalized Human Keratinocyte;HaCaT细胞)的细胞周期分布差异及影响细胞...
张三泉陈荃周欣田歆赵恬张芳唐志平张锡宝
TGM1基因RNA干扰表达载体pLVX-siTGM1的构建与鉴定被引量:2
2014年
目的:构建针对转谷氨酰胺酶1基因(transglutaminase 1,TGM1)的shRNA表达载体,通过脂质体进行HaCaT细胞内转染,筛选出最显著抑制TGM1的shRNA干扰载体。方法:构建三个针对TGM1基因的RNA干扰质粒:pLVX-543shRNAi、pLVX-1265shRNAi和pLVX-1649shRNAi。通过双酶切、PCR鉴定及基因片段测序分析验证构建效果。脂质体介导质粒转染HaCaT细胞。实时定量RT-PCR检测TGM1 mRNA的表达,Western blot检测TGM1蛋白的表达。结果:重组构建的三个干扰载体经PCR分析及插入基因片段序列分析,三对碱基成功插入到预计位点,序列完全一致。转染三个重组干扰表达载体72小时后,RT-PCR检测TGM1基因沉默的效率,pLVX-543shRNAi、pLVX-1265shRNAi和pLVX-1649shRNAi分别为62.4%、73.5%和91.3%;Western blot检测TGM1蛋白的表达水平均明显降低,其中pLVX-1649shRNAi干扰载体降低最明显。结论:成功构建了TGM1 shRNA重组慢病毒载体,并且筛选出最有效抑制TGM1表达的干扰载体pLVX-1649shRNA,为进一步研究TGM1基因在鱼鳞病发病中的功能奠定基础。
张三泉高歆婧丘文苑陈荃周欣田歆唐志平赵恬张芳李薇张锡宝
关键词:RNA干扰HACAT细胞
miR-146a在寻常性银屑病患者外周血单个核细胞中的表达及其临床意义研究
:检测寻常性银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常性银屑病发病的相关性. 方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例寻常性银屑病患者及正常对照组外周血中PBMC中的miR...
罗权刘炜钰赵恬张芳李薇林玲张锡宝
关键词:银屑病外周血单个核细胞
TGM1基因错义突变和沉默对HaCaT细胞生物学和生长周期影响
目的 我们对板层状鱼鳞病患者进行分子遗传学检测,发现TGM1基因的错义突变(c.C427T,c.C635T和c.C424T)以及无义突变是可能的致病突变.为进一步研究其致病机制,我们拟通过体外细胞模型研究突变对角质形成细...
陈荃张三泉周欣田歆唐志平赵恬张芳李薇张锡宝
TGM1基因表达沉默对角质形成细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响被引量:3
2014年
目的:观察转谷氨酰胺酶1基因( TGM1)表达沉默前、后对角质形成细胞的细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响,探讨其机制。方法利用流式细胞仪( FCM )检测 RNA 干扰( RNAi)技术沉默TGM1基因表达前、后人永生化角质形成细胞( HaCaT细胞)的细胞周期状况;应用免疫细胞化学SP 法和Western 印迹法检测RNAi 技术沉默 TGM1基因表达前、后细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin B1、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)的表达差异。结果 TGM1基因沉默后,小干扰RNA( siRNA)-TGM1转染组处于 G0/G1期的细胞数(78.27%±1.83%)明显高于阴性对照组(56.84%±2.72%,P<0.05)和空白对照组(57.19%±3.72%,P<0.05);而S期和G2/M期的细胞数,siRNA-TGM1转染组(32.78%±5.48%、3.66%±0.30%)明显低于阴性对照组(57.32%±2.91%、9.39%±0.68%,均 P<0.05)和空白对照组(55.71%±2.84%、9.77%±0.52%,均 P <0.05)。免疫细胞化学检测结果显示, TGM1基因沉默后 cyclinD1、cyclin B1、CDK4呈阴性表达;Western印迹法检测结果显示, TGM1沉默后cyclin D1、cyclin B1、CDK4的蛋白条带亮度明显降低。结论 TGM1基因沉默后能阻断HaCaT细胞的细胞周期,使细胞周期停留在S期,不能进入G2/M期,无法完成DNA的合成,未完成细胞的分裂;TGM1基因沉默可能通过抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin B1、CDK4的表达影响表皮细胞的细胞周期。
张三泉高歆婧丘文苑陈荃周欣田歆唐志平赵恬张芳李薇张锡宝
关键词:细胞周期细胞周期蛋白类RNA干扰
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