张立涛
- 作品数：40 被引量：127H指数：8
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HEART评分对急诊NSTE-ACS胸痛患者的早期诊断价值被引量：8
- 2019年
- 目的:在急诊科诊断非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)具有一定挑战性。HEART评分作为一种床旁评分工具,目前主要用于量化缺血性胸痛患者的危险分层。本研究的目的是验证HEART评分能否早期准确诊断急诊可疑NSTE-ACS胸痛患者。方法:收集80例急诊就诊的可疑NSTE-ACS胸痛患者为研究对象,入院后抽血检验肌钙蛋白T并计算HEART评分,观察不同临界值时HEART评分诊断NSTE-ACS的准确性。根据入选患者最终诊断结果分为中NSTE-ACS组(59例)和非NSTE-ACS组(21例)。结果:80例患者中NSTE-ACS组HEART评分明显高于非NSTE-ACS组(P<0.01),住院时间明显长于非NSTE-ACS组(P<0.01)。不稳定心绞痛(UA)组和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)组HEART评分差异无统计学意义(P>0.05)。HEART评分诊断NSTE-ACS的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.784(95%CI:0.678~0.868)。以>4分为诊断临界值,HEART评分的诊断敏感性为77.97%(95%CI:65.3~87.7),特异性为71.43%(95%CI:47.8~88.7)。结论:对于急诊就诊的早期胸痛患者,HEART评分可以较好地帮助急诊科医生诊断NSTE-ACS。
- 张立涛赵静郝清卿韩虎李建国
- 关键词：非ST段抬高急性冠脉综合征
- 辛伐他汀对脓毒症大鼠心肌细胞核因子-κB、诱导型一氧化氮合酶表达的影响及意义被引量：1
- 2013年
- 目的观察核因子(NF)-κB和诱导型一氧比氮合酶(iNOS)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,同时探讨辛伐他汀对其表达的影响,以及他汀类药物的心肌保护性作用。方法雌性Wistar大鼠30只随机分为三组:正常组(N组),盲肠结扎穿孔术组(CLP组)和辛伐他汀组(S组),处理方法:①S组:喂养辛伐他汀20 mg/kg每天一次共2 w。②2 w后S组与CLP组大鼠行盲肠结扎穿孔术。③术后48 h取各组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用HE染色和免疫组织化学染色的方法检测心肌纤维iNOS和NF-κB的蛋白表达。结果 HE染色显示CLP组大鼠心肌纤维水肿,疏松,间质充血水肿,而S组心肌的组织病理学改变较CLP组轻。免疫组织化学染色显示CLP组大鼠心肌细胞iNOS与NF-κB蛋白表达于术后48 h较N组明显增加(P<0.05),S组大鼠心肌细胞iNOS与NF-κB蛋白表达与CLP组相比明显减弱(P<0.05),与N组相比无明显差异(P>0.05)。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞iNOS和NF-κB的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。
- 张立涛李素彦许宁赵鹤龄
- 关键词：辛伐他汀免疫组织化学染色
- 乳酸碱剩余对早期重症社区获得性肺炎患者肾功能的评估被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨乳酸碱剩余(乳酸SBE)水平对早期重症社区获得性肺炎(CAP)患者肾功能的评估价值。方法:选取2018-01—2019-12期间于河北省人民医院急诊科就诊的71例重症CAP患者为研究对象,收集患者入院时乳酸、标准碱剩余(SBE)和血肌酐等数据,计算乳酸SBE值(乳酸SBE=乳酸+SBE),并分为3组:L组(乳酸SBE≤-3 mmol/L)、M组(-3 mmol/L<乳酸SBE≤3 mmol/L)和H组(乳酸SBE>3 mmol/L)。分析乳酸、乳酸SBE、SBE和肌酐值之间的相关性,以及3组间肌酐水平的差异。并进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,评估乳酸SBE和SBE预测血肌酐水平的价值。结果:71例患者乳酸同SBE值呈负相关(r=-0.439,P<0.05),肌酐值同乳酸SBE和SBE呈负相关(分别为r=-0.400,r=-0.372,均P<0.05)。L组、M组和H组3组患者肌酐水平分别为(183.7±131.7)μmol/L、(112.3±68.3)μmol/L、(83.5±49.0)μmol/L,M组和H组肌酐水平明显低于L组(均P<0.05)。乳酸SBE和SBE预测肌酐水平≥176.8μmol/L的AUC分别为0.815(95%CI:0.705~0.897)和0.752(95%CI:0.635~0.847),经Z检验两者差异有统计学意义(P<0.05)。以乳酸SBE≤-4.79 mmol/L为最佳截断值,其预测敏感度为66.67%(95%CI:38.4~88.2),特异度为96.43%(95%CI:87.7~99.6)。结论:乳酸SBE可以在一定程度上预测早期重症CAP患者肌酐水平,评估肾脏功能。
- 张立涛郝清卿赵静许宁花然亮李建国
- 关键词：碱剩余社区获得性肺炎肌酐
- 干燥综合征合并低钾性麻痹3例的诊断及治疗分析被引量：2
- 2014年
- 低钾性麻痹可分为原发性和继发性,均表现为弛缓性瘫痪,是神经科常见病。继发性低钾性麻痹的常见病因是甲状腺功能亢进,及时补钾治疗,病情可在48h内恢复正常。干燥综合征是低钾性麻痹的少见病因,其临床表现与普通的低钾血症难以在临床表现上进行鉴别,容易被忽视,难以根治,导致病情反复发作。本文探讨3例以低钾性麻痹为首发症状而于神经内科就诊的干燥综合征患者,并分析其诊断治疗过程。报道如下。
- 齐亚超于织波张立涛孙彦杰
- 关键词：低钾性麻痹干燥综合征
- 有创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆N端脑利钠肽前体水平的影响
- 2014年
- 目的观察有创正压通气(invasive positive pressure ventilation,IPPV)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血浆N端脑利钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平的影响并探讨其临床价值。方法 35例需要接受IPPV的AECOPD患者入选,所有研究对象于接受IPPV前(或IPPV后即刻)及治疗24 h后分别检测血浆NT-proBNP水平、APACHEⅡ评分、肺动脉压(PAP)及动脉血气分析,比较IPPV治疗前后患者血浆NT-proBNP水平。结果 IPPV使AECOPD患者NT-proBNP水平、APACHEⅡ评分、PaCO2及PAP值明显降低(P<0.01),使pH值和PaO2明显升高(P<0.01)。治疗前AECOPD患者NT-proBNP水平与APACHEⅡ评分、PaCO2、PAP呈正相关(P<0.05),与pH值和PaO2呈负相关(P<0.01)。治疗后AECOPD患者NT-proBNP水平与APACHEⅡ评分、PaCO2、PAP呈正相关(r值分别为0.466,0.596和0.830,P<0.01),与pH值和PaO2负相关(r=-0.453,P<0.05)。结论血浆NT-proBNP的浓度反映了AECOPD患者的病情严重程度;IPPV可以降低患者血浆NT-proBNP水平,因此观察NT-proBNP水平的变化有助于评价IPPV的疗效。
- 张立涛齐惠军赵茜许宁李素彦李海群
- 关键词：N端脑利钠肽前体有创正压通气
- 辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠心肌细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响及意义被引量：6
- 2013年
- 目的严重脓毒症和脓毒症休克患者经常合并心肌功能障碍,而NO的产生可能是其重要原因。文中通过观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及其心肌保护作用。方法雌性Wistar大鼠45只随机分为3组(n=15):正常组(N组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)和辛伐他汀组(S组),辛伐他汀组喂养辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,共2周。2周后辛伐他汀组与盲肠结扎穿孔组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取各组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用HE染色的方法观察组织病理学改变,采用免疫组化染色的方法观察心肌细胞iNOS的蛋白表达。结果 HE染色显示盲肠结扎穿孔组大鼠心肌纤维水肿、疏松、间质充血水肿,而辛伐他汀组心肌的组织病理学改变较盲肠结扎穿孔组轻。免疫组化染色显示盲肠结扎穿孔组大鼠心肌细胞iNOS蛋白表达于术后48h较正常组明显增加(P<0.05),辛伐他汀组大鼠心肌细胞iNOS蛋白表达较盲肠结扎穿孔组明显减弱(P<0.05),与正常组相比差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可减弱脓毒症大鼠心肌细胞iNOS的蛋白表达。
- 张立涛于织波刘洪英赵鹤龄
- 关键词：脓毒症辛伐他汀免疫组化染色
- 顽固性心室颤动治疗进展被引量：1
- 2014年
- 顽固性心室颤动是指经3次电除颤仍持续存在的心室颤动,其约占所有心跳骤停患者的25%,并且具有很高的病死率。顽固性心室颤动的治疗包括电除颤、心肺复苏、药物治疗等。其中有效的心肺复苏及血管活性药的使用是治疗成功的基础,而双向波电除颤是终止心室颤动的有效措施,除此之外,胺碘酮仍是一线用药,其他药物及辅助治疗手段的有效性仍需进一步的研究证实。
- 张立涛
- 关键词：心室颤动电刺激疗法心肺复苏术药物治疗
- 辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠心肌细胞ICAM-1表达的影响及意义
- 2013年
- 目的观察心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,同时探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及意义。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为正常组、脓毒症组和辛伐他汀组,每组20例,应用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。辛伐他汀组喂养辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,共2周。2周后辛伐他汀组与脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取各组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色方法观察心肌细胞ICAM-1的蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示脓毒症组大鼠心肌细胞ICAM-1蛋白表达于术后48 h较正常组明显增加(P<0.05),辛伐他汀组大鼠心肌细胞ICAM-1蛋白表达与脓毒症组比较明显减弱(P<0.05),与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞ICAM-1的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。
- 张立涛于织波赵鹤龄
- 关键词：脓毒症辛伐他汀细胞间粘附分子-1免疫组织化学染色
- Th17细胞因子在原发性干燥综合征唇腺中的表达及其意义被引量：5
- 2013年
- 目的检测白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在原发性干燥综合征患者唇腺组织中的表达,分析其意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(SP)法检测IL-17、IL-6、TNF-α在30例原发性干燥综合征、10例对照组唇腺组织在IL-17的表达,测得其光密度值。结果 IL-17、IL-6、TNF-α在原发性干燥综合征唇腺的表达明显高于正常组,分别为0.078±0.012vs 0.210±0.077;0.079±0.014vs 0.245±0.083;0.081±0.007vs 0.251±0.073(P<0.01)。30例pSS患者中,按照淋巴细胞浸润程度分级,Ⅰ级5例,Ⅱ级7例,Ⅲ级12例,Ⅳ级6例。IL-17在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级间的表达分别为0.094±0.029,0.171±0.052,0.240±0.030,0.293±0.050。IL-6在各级别间的表达分别为0.120±0.06611,0.2443±0.070,0.281±0.064,0.278±0.050,TNF-α在各级别间的表达分别为0.138±0.049,0.241±0.067,0.283±0.047,0.290±0.043。经方差分析各级别间IL-17、IL-6、TNF-α表达差异均有统计学意义(P<0.05)。且IL-17、IL-6、TNF-α的阳性表达程度与淋巴细胞浸润程度呈正相关(r=0.814、0.469、0.591,均P<0.01)。结论 IL-17、IL-6、TNF-α均参与了pSS的局部炎症反应过程,且与淋巴细胞浸润程度呈正相关。提示Th17细胞及其细胞因子在pSS的发病过程中起着重要作用。
- 于织波张风肖郑桂敏李芳孙丽君陶杰梅张立涛
- 关键词：干燥综合征白细胞介素17
- 血清Tau蛋白对急性一氧化碳中毒患者意识障碍的评估价值被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨血清Tau蛋白对急性一氧化碳中毒(ACOP)患者意识障碍的评估价值。方法:64例ACOP患者根据入院时意识状态及昏迷时间分为3组:清醒组(GCS评分≥13分),昏迷<72 h组(GCS评分<13分且昏迷时间<72 h),昏迷≥72 h组(GCS评分<13分且昏迷时间≥72 h),入院后检测Tau蛋白水平。结果:昏迷≥72 h组与清醒组比较在GCS评分、一氧化碳(CO)暴露时间、Tau蛋白水平上差异有统计学意义[5.00(4.00,7.00)分vs.14.00(13.25,15.00)分,(11.91±2.07)h vs.(8.19±1.64)h,(94.08±39.23)pg/mL vs.(21.11±6.89)pg/mL,均P<0.01]。昏迷<72 h组与清醒组患者比较,差异有统计学意义(均P<0.01);昏迷≥72 h组与昏迷<72 h组比较,GCS评分、Tau蛋白水平均差异有统计学意义[5(4,7)分vs.7(6,10)分,(94.08±39.23)pg/mL vs.(64.18±22.47)pg/mL,均P<0.05]。相关性分析显示Tau蛋白水平与GCS评分呈负相关性(rs=-0.737,P<0.01)。Tau蛋白和GCS评分预测昏迷时间≥72 h的曲线下面积(AUC)分别为0.734(95%CI:0.587~0.851)和0.768(95%CI:0.624~0.878),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。Tau蛋白联合GCS评分预测昏迷时间≥72 h的AUC为0.794(95%CI:0.652~0.897),以0.6为截断值其预测的敏感度和特异度分别为63.64%和96.15%。结论:Tau蛋白水平与ACOP患者意识障碍程度明显相关,Tau蛋白联合GCS评分在预测ACOP患者昏迷时间≥72 h方面具有一定的临床应用价值。
- 张立涛齐壮丽李剑
- 关键词：TAU蛋白急性一氧化碳中毒
