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体外组装补体膜攻击复合物建立肾小管上皮细胞亚溶破模型: 2007年; 目的体外组装补体膜攻击复合物（membrane attack complex，MAC），建立肾小管上皮细胞HK一2亚溶破模型，为进一步探讨小管间质的免疫性损伤效应奠定基础。方法用酵母多糖激活急性期患者血清制备补体优球蛋白C56，以新鲜正常人血清（NHS）作为C7～C9来源，体外组装sMAC建立HK-2亚溶破模型，LDH检测评价细胞亚溶破剂量，激光共聚焦显微镜（LSCM）鉴定sMAC沉积，流式细胞仪检测sMAC对HK-2表面HLA-DR分子表达的影响。结果确定C56 1：480，NHS 1：20为HK-2最适亚溶破量；LSCM显示sMAC沉积于HK-2细胞表面；不同时相观察sMAC刺激后HK-2细胞HLA—DR表达量逐渐升高，HLA—DR比对照组显著增加（P〈0．01）。结论成功建立了肾小管上皮细胞补体膜攻击复合物亚溶破模型，补体活化可能导致TEC本身参与了免疫炎症效应。; 张静波陈永文周镜然张瑞李景怡姜曼黎万玲袁发焕吴玉章; 关键词：补体膜攻击复合物肾小管上皮细胞

体外组装补体膜攻击复合物对肾小管上皮细胞Ⅳ型胶原合成的影响: 2007年; 目的探讨补体膜攻击复合物（membrane attack complex，MAC）对肾小管上皮细胞HK-2细胞外基质成分Ⅳ型胶原表达的影响。方法以纯化的c56及新鲜正常人血清（the normal human serum，NHS）作为C7～C9来源，体外组装sMAC建立HK-2亚溶破模型，通过流式细胞仪检测MAC刺激后的Ⅳ型胶原表达情况，荧光显微镜检测MAC的沉积。结果MAC刺激后的HK-2与对照组比较Ⅳ型胶原和合成增多（P〈0．05）。结论亚溶破剂量的MAC能使HKC的Ⅳ型胶原表达上调，可能是引起肾小管间质纤维化细胞外基质增多的原因之一。; 张瑞张静波陈永文周镜然袁发焕; 关键词：补体膜攻击复合物小管间质纤维化

免疫复合物与免疫性肾脏损伤被引量：5: 2006年; 免疫复合物(immunecomplex,IC)造成肾脏损伤的类型取决IC形成的机制、位置及IC的成分和数量。IC通过吸引循环中的炎性细胞、补体活化或活化肾小球固有细胞释放血管活性物质、细胞因子产生损伤效应。补体膜攻击复合物(membraneattackcomplex,MAC)即C5b-9是主要炎性介质。通过对肾脏特异性抗原的识别,可以进行选择性的干预IC导致的损伤,这将是未来治疗学发展的一个重要方向。; 张瑞张静波袁发焕; 关键词：肾疾病抗原抗体复合物

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张瑞