张如愿
- 作品数：7 被引量：33H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低体重早产儿内皮祖细胞体外血管生成能力研究被引量：2
- 2018年
- 目的 :探讨低体重早产儿的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)血管生成能力及调控机制。方法:收集15例低体重早产儿(胎龄小于37周且体重小于2.5 kg)和19例对照足月儿(胎龄大于37周且体重大于等于2.5 kg)的脐带血,于诱导分化前用流式细胞仪检测EPCs(CD34+/CD133+/VEGFR2+)的数量。分离培养后,检测EPCs克隆形成时间、克隆形成能力、细胞增殖能力和小管形成能力。用蛋白印迹法检测EPCs中血管内皮钙粘蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptors 2,VEGFR2)的表达情况。结果 :与足月儿相比(0.003%±0.002%),低体重早产儿脐带血中的EPCs百分比(0.0026%±0.0025%)并无变化,但EPCs克隆形成时间推迟(18 d比12 d),克隆形成能力、细胞增殖能力及小管形成能力均较足月儿下降(P均<0.05)。蛋白印迹法检测结果显示,低体重早产儿脐带血EPCs中的VE-cadherin和VEGFR2表达降低。结论:低体重早产儿的EPCs血管生成能力受损,可能与EPCs中血管内皮特异性标志物VE-cadherin、VEGFR2表达降低有关。
- 丁效薇张如愿李然然唐海婷
- 关键词：内皮祖细胞脐带血新生儿
- 血管生成素2在脓毒症和急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征中的作用被引量：7
- 2009年
- 脓毒症引起的急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDs）、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征（MODS）是其重要致死原因；而伴有急性器官功能障碍的严重脓毒症是目前重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因。毛细血管受损及高通透性，组织液体外渗，引起低血容量性休克、组织水肿，过多白细胞黏附、穿出血管，引起组织破坏，是脓毒症所致各器官功能障碍、MODS及死亡的共同病理生理机制。因此，对脓毒症及ALI／ARDs的某些病理生理共同通路如内皮屏障破坏所致血管渗漏进行干预，则有可能提供新的治疗手段。
- 张如愿汤耀卿
- 关键词：脓毒症急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征血管生成素2
- 女性胆石病人肝脏尼曼匹克C1样蛋白1表达的研究
- 崔巍蒋兆彦蔡劬张如愿吴卫泽王建承费健韩天权张圣道
- 碳青霉烯类抗生素预防重症急性胰腺炎感染的研究被引量：5
- 2021年
- 目的:分析和探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病人预防性抗生素应用的疗效及其影响因素。方法:选择2011年10月至2016年10月期间我院ICU收治的SAP病人139例,剔除收治入科时已存在感染者,选取应用碳青霉烯类抗生素的病人。最终纳入回顾性研究48例。分为发病72 h内应用组34例和72 h后应用组14例,分别预防性应用碳青霉烯类。分析SAP病人预防性抗生素应用的启动时机与预后的关系。结果:两组病人在ICU内死亡率、胰腺感染和胰外感染发生率、脏器功能衰竭持续时间、ICU住院时间差异均无统计学意义。单因素分析发现,72 h内应用病人的胰腺感染发生率与疾病严重程度(APACHEⅡ评分和SOFA评分)及胰腺病变程度(CT严重程度指数)有关,即评分越高,病人早期预防性抗生素应用失败率越高,而与病人的性别、年龄、胰腺炎病因无关。多因素分析未发现早期预防性抗生素应用失败的影响因素。结论:本研究中,早期即发病72 h内碳青霉烯类预防性抗生素应用方案不能降低SAP病人的ICU内死亡率、胰腺感染发生率和ICU住院时间。对于疾病严重程度高及胰腺坏死严重的病人,需制定个体化治疗方案。
- 李磊刘一云张如愿汤耀卿
- 关键词：重症急性胰腺炎预防性抗生素应用碳青霉烯类胰腺感染
- 脓毒症时内皮细胞激活、功能障碍和损伤相关标志物的检测被引量：2
- 2009年
- 脓毒症作为一种临床综合征，是重症监护病房（ICU）患者死亡的第1大原因，居昕有死亡原凶的前10位。现已认识到是机体的全身炎症反应综合征（SIRS）而非感染源本身才是影响脓毒症患者结局的关键。循环内皮细胞（CEC）不但构成了血液和组织之间的屏障，而且在炎症、免疫、凝血、抗凝、纤溶、调节血管张力等多方面具有重要作用。
- 张如愿汤耀卿
- 关键词：脓毒症内皮细胞
- 肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性影响的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的:观察人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响并初步探讨其作用机制。方法:测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖透过Transwell小室的荧光强度,以表示EA.hy926细胞单细胞层的通透性大小;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白(F-actin)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的形态分布;蛋白免疫印迹检测钙黏蛋白的表达。结果:与对照组比较,TNF-α使EA.hy926内皮细胞的通透性明显增加(P<0.05),诱导肌动蛋白重新分布及应力纤维形成,并使钙黏蛋白排列紊乱、断裂、细胞间裂隙形成增多。免疫印迹检测表明TNF-α减少钙黏蛋白表达呈剂量和时间依赖性。结论:TNF-α诱导内皮细胞通透性增高,其机制可能与其破坏内皮细胞屏障功能的完整性有关。
- 郑运江汤耀卿刘伟毛恩强李磊武均张如愿张圣道
- 关键词：肿瘤坏死因子血管内皮细胞通透性钙黏蛋白
- 肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性及细胞骨架和紧密连接形态变化的诱导作用被引量：14
- 2009年
- 目的观察人肿瘤坏死因子-α（TNF—α）对人血管内皮细胞（EA．hy926）单层通透性的影响，并初步探讨其作用机制。方法在培养的EA．hy926融合成单细胞层后，加入5、10、20／zg／LTNF—α培养24h，或加入10μg／LTNF—α培养6、12、24h，测定异硫氰酸荧光素（FITC）标记的葡聚糖（Dextran）荧光强度以表示人血管内皮细胞单细胞层的通透性大小；用激光共聚焦显微镜观察内皮细胞肌动蛋白骨架[纤维状肌动蛋白（F—actin）]和紧密连接蛋白（zO一1）的形态分布；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ZO-1的表达。结果与空白对照组比较，TNF—α能明显增加内皮细胞的通透性，诱导F—actin的重新分布以及应力纤维的形成和ZO-1的排列紊乱，数量减少，细胞间裂隙形成增多。Western blotting表明，TNF—α呈剂量和时间依赖性的方式减少ZO—1表达。结论TNF—α诱导内皮细胞通透性增高与其破坏内皮细胞屏障功能完整性有关。
- 郑运江汤耀卿刘伟毛恩强李磊武均张如愿张圣道
- 关键词：肿瘤坏死因子血管内皮细胞通透性肌动蛋白
