张和平
- 作品数：6 被引量：22H指数：2
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- PINCH-1蛋白与肾脏病
- 2008年
- 张和平张蕾樊均明
- 关键词：PINCH蛋白肾脏病糖尿病并发症细胞基质肾脏疾病RICH
- SDF-1/CXCR4与肾脏疾病关系的研究进展被引量：1
- 2009年
- 张和平樊均明
- 关键词：SDF-1/CXCR4肾脏疾病疾病关系基质细胞衍生因子受体CXCR4免疫系统
- 白血病抑制因子对肾间质成纤维细胞活化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对肾间质成纤维细胞活化的干预作用。方法体外培养正常大鼠肾脏成纤维细胞,分对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理组及TGF-β1和LIF共处理组,电镜下观察细胞形态变化,通过RT-PCR及Western blot检测肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)表达的改变,双抗体夹心ABC-ELISA检测细胞上清Ⅰ型胶原。结果 TGF-β1引起成纤维细胞激活,产生形态学改变,α-SMA表达增高(P<0.01),Ⅰ型胶原产生增加(P<0.01)。与TGF-β1处理组相比,LIF干预组形态学改变不明显,LIF能干预TGF-β1引起大鼠肾间质成纤维细胞α-SMA表达和Ⅰ型胶原产生。结论 LIF可以抑制TGF-β1引起的肾间质成纤维细胞激活。
- 刘畅王立谢席胜谢林伸李飞燕王丰平张蕾张和平樊均明
- 关键词：白血病抑制因子肾间质成纤维细胞Α-平滑肌肌动蛋白转化生长因子Β1肾间质纤维化
- TGF-β_1对肾间质成纤维细胞SDF-1表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨大鼠肾间质成纤维细胞(NRK49F)基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)的表达及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对其表达的影响。方法采用RT-PCR和Western blot及免疫组化方法检测NRK49F细胞SDF-1表达及不同浓度、不同时间的TGF-β1刺激对SDF-1表达的影响。结果正常NRK49F细胞低表达SDF-1 mRNA,TGF-β1呈时间依赖性增加其表达,在24 h表达最高,为刺激前(2.924±0.235)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。在剂量反应曲线上,5 ng/mL TGF-β1刺激作用最强,为未刺激组的(2.113±0.314)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。与SDF-1 mRNA表达一致,正常NRK49F细胞SDF-1蛋白低表达,5 ng/mL TGF-β1呈时间依赖性的增加SDF-1蛋白表达,24 h已非常明显,36 h达高峰,为刺激前的(2.572±0.238)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。加入TGF-β1中和抗体后,SDF-1蛋白的表达明显下降。结论正常NRK49F细胞有SDF-1低表达。TGF-β1以剂量依赖及时间依赖的方式刺激NRK49F细胞表达SDF-1。SDF-1作为一个炎症趋化因子,可能参与了肾脏炎症反应及纤维化的发生发展。
- 张和平谢席胜张蕾樊均明
- 关键词：转化生长因子-Β1基质细胞衍生因子-1成纤维细胞
- 红景天甙对低氧诱导肾小管上皮细胞转分化的作用研究被引量：13
- 2010年
- 目的观察红景天甙(salidroside,Sal)对氯化钴(cobaltous chloride,CoCl2.6 H2O,Co)诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞(normal rat kidney tubular epithelia cell,NRK52E)转分化的影响并分析其可能的机制。方法体外培养NRK52E细胞,分为正常对照组,氯化钴低氧组,10、50、100μmol/L不同浓度红景天甙组。观察低氧标志蛋白低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible foctor-1α,HIF-1α)的表达。倒置相差显微镜观察细胞形态变化;荧光免疫及细胞免疫法检测NRK52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达情况;RT-PCR检测NRK52E细胞α-SMA、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达;Western blot蛋白印迹检测HIF-1α和α-SMA蛋白的表达;酶联免疫吸附法检测细胞上清液胶原Ⅰ(collagenⅠ,Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)的含量。结果100μmol/L Co诱导NRK52E细胞表达HIF-1α。Co组细胞明显肥大、拉长,呈肌成纤维细胞外观。不同浓度Sal组细胞形态介于正常与Co组之间。Co组α-SMA基因、蛋白和TGF-β1mRNA表达量较对照组升高(P<0.05),不同浓度Sal组α-SMA基因、蛋白和TGF-β1mRNA表达量较Co组减少(P<0.05)。Co组细胞上清液Col-Ⅰ和FN的含量较对照组增加(P<0.05),不同浓度Sal组Col-Ⅰ和FN的含量明显下降(P<0.05),以高剂量组最为明显。结论Sal可在一定程度上改善Co诱导的低氧状态和细胞转分化,减少细胞外基质的增加。其机制可能是通过抑制TGF-β1和HIF-1α的表达实现的。
- 张蕾谢席胜李飞燕张和平刘畅樊均明
- 关键词：低氧红景天甙肾小管上皮细胞转分化
- ANCA相关小血管炎误诊为肺结核1例分析
- 2010年
- 谢林伸樊均明张和平张蕾刘畅
- 关键词：抗体抗中性白细胞胞质误诊
