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脑死亡法医病理学研究──实验性颅内高压致死病理形态学观察被引量：7: 1994年; 本文采用３３只家猫，颅内硬脑膜外埋置胶囊，按颅腔容积１０％注水，产生持续性颅内高压，致使：１．瞳孔散大、光反射消失，呼吸减慢甚致停止，脑电平直；２．枕骨大孔疝形成，疝下的小脑组织碎断、播散到脊髓蛛网膜下腔；３．随着人工呼吸时间（１—２４小时）的延长，神经细胞坏死及溶解增多，９～１２小时遍及全脑．因此．持续性颅内高压可致脑疝。全脑功能不可逆性丧失及神经细胞广泛性坏死、溶解，已处于脑死亡状态，时限是９—１２小时．; 李如波李德祥姜景涛; 关键词：脑死亡法医病理学病理形态学

用单克隆抗角蛋白抗体检查肺血管内角化物诊断羊水栓塞被引量：1: 1993年; 羊水栓塞是羊水进入母血循环引起的产科分娩并发症,起病急骤,病情凶险,死亡率高,甚至在短时间内造成母婴急死。为了提高本症的诊断,特开展此项研究。; 汪德文姜景涛陈怀芳李德祥

脑死亡脑外器官病理变化的实验性研究被引量：7: 1998年; 选用34只家猫研究脑死亡后脑外器官（心、肺、肝、肾）的病理学变化。经任内持续加压造成脑死亡模型，根据人工维持心跳和呼吸的时间分3组。结果脑死亡后出现：（1）缺血性心肌病变，心内膜下出血，心肌局灶性坏死及线粒体、微丝破坏；（2）肺淤血，水肿，间质炎症；（3）肝小叶中央带、中间带缺血性病变；（4）肾近曲小管缺血性病变。; 杜建芳李德祥李如波姜景涛谷振勇; 关键词：脑死亡心肌缺血中枢性肺水肿法医学鉴定

根据S—100蛋白阳性胶质细胞的变化判断脑挫伤时间的实验研究被引量：17: 1995年; 本文米用免疫组织化学ＡＢＣ法，观察了２４只大白鼠脑挫伤不同时间的胶质细胞特异性标志物Ｓ－１００蛋白的变化。结果表明，挫伤２天后Ｓ—１００阳性胶质细胞的胞体开始增大，突起不明显，随着脑挫伤时间的延长，胞体增大，突起明显的Ｓ—１００阳性胶质细胞数量明显增加，到第五天时达高峰，在脑挫伤的周围区均为胞林大、突起明显的Ｓ—１００阳性细胞，此结果表明Ｓ－１００蛋白的变化可用于挫伤后时间的判断。; 汪德文张国华姜景涛李如波陈怀芳吴旭刘桂琴; 关键词：脑挫伤免疫组化

疾病损伤与死亡关系的法医学鉴定1例: 1995年; 疾病损伤与死亡关系的法医学鉴定１例中国医科大学法医病理教研室（１１０００１）汪德文，张国华，姜景涛，李庆生，胡更奕中国乡村医生培训中心吕兴权在法医学实践中，经常遇到受伤或死亡者生前曾患某些疾病或病变，有者甚至相当严重。对如何判定损伤、疾病与死亡的关系...; 汪德文张国华姜景涛李庆生胡更奕吕兴权; 关键词：法医学法医学鉴定疾病

应用颅内高压复制脑死亡动物模型被引量：12: 1999年; 目的建立颅内高压致脑死亡动物模型。方法向颅内硬脑膜外隐囊内灌注３～４ｍｌ生理盐水后，描记颅内压（ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＣＰ）、平均动脉血压（ｍｅａｎａｒｔｅｒｙｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）、脑干听觉诱发电位（ｂｒａｉｎｓｔｅｍａｕｄｉｔｏｒｙｅｎｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＢＡＥＰ）、脑电、心电变化和呼吸波形，观察瞳孔大小、对光反射、角膜反射和眼底血流以及脑大体病理变化。结果在颅内高压下，动物的主要改变有：ＩＣＰ一直高于ＭＡＰ；大脑电沉默；ＢＡＥＰ波幅降低，潜伏期后延，并迅速消失；心率短暂加快，Ｓ－Ｔ段压低，ＱＲＳ波增宽，偶发室性早搏，心跳变慢、呈停止趋势。静脉滴注适量去甲肾上腺素可维持心跳和血压；自主呼吸骤停，继而呈吸气性呼吸困难，呼吸迅速消失，呼吸暂停试验确证自主呼吸不可逆停止。结论颅内高压性脑死亡模型较好的模拟了法医实践中原发性脑死亡状况。; 谷振勇李如波姜景涛杜建芳李德祥; 关键词：脑死亡颅内压动物模型生理学

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姜景涛