何振涛
- 作品数：3 被引量：32H指数：2
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金广东省医学科学技术研究基金广州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO_2细胞增殖和凋亡的影响(英文)被引量：2
- 2009年
- 背景:对白血病患儿在白血病细胞获得耐药、抗凋亡特性的过程中机制的研究目前甚少,多数研究集中在正常骨髓间充质干细胞和已建系的基质细胞,而未重视患儿骨髓间充质干细胞与白血病细胞之间的相互作用。目的:课题创新性提出白血病患儿骨髓间充质干细胞可能对白血病细胞株K562/AO2生长增殖及凋亡产生影响的理论假设。设计、时间及地点:细胞学体外实验,于2007-12/2008-08在广州医学院第一附属医院儿科实验室完成。材料:骨髓间充质干细胞来源于广州医学院第一附属医院住院的30例白血病患儿,其中急性淋巴细胞白血病患儿22例,急性粒细胞白血病8例,患儿家属对实验均签署知情同意书。K562/AO2细胞株由天津血液病研究所提供。方法:Ficoll密度梯度法分离培养白血病患儿骨髓间充质干细胞。设立2组:K562/AO2细胞组单独悬浮培养处于对数生长期的K562/AO2细胞;K562/AO2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组在骨髓间充质干细胞贴壁呈融合状态时,加入1×108L-1处于对数生长期的K562/AO2细胞,24h后去除未黏附的K562/AO2细胞。主要观察指标:白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO2细胞生长的影响,AnnexinV-FITC法检测阿霉素对K562/AO2细胞凋亡的影响,流式细胞仪测定不同条件培养下的K562/AO2细胞周期,Taqman-MGB探针实时荧光定量PCR检测不同条件培养下耐药基因mdr1的表达。结果:与单独悬浮培养的K562/AO2细胞比较,K562/AO2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组的K562/AO2细胞生长较为缓慢,无明显的对数生长期;早期凋亡细胞数明显减少(P<0.05);处于G0～G1期的K562/AO2细胞明显增多,S期细胞减少;K562/AO2细胞mdr1耐药基因的表达无明显差异(P>0.05)。结论:体外细胞学实验结局证实,白血病患儿骨髓间充质干细胞诱导的K562/AO2细胞耐药与mdr1基因无关,而是通过黏附作用改变K562/AO2细胞周期,进而逃避药物的
- 邹亚伟王昭霞陈福雄关镜明卫凤桂吴上志何振涛吴梓梁
- 关键词：骨髓间充质干细胞凋亡耐药基因
- 急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/A02细胞株耐药的影响被引量：3
- 2011年
- 本研究探讨急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对K562/A02细胞耐药性的影响及其机制。从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSC;建立K562/A02细胞株与MSC共培养的体系,应用AnnexinV-FITC检测一定浓度的阿霉素(ADM)对不同培养条件下K562/A02细胞凋亡的影响;RT-PCR检测K562/A02细胞中的凋亡基因家族中bcl-2和bax基因;荧光定量PCR检测多药耐药基因mdr1浓度。结果表明,单独培养组白血病细胞早期凋亡率为(8.38±0.29)%,而黏附培养组为(1.97±0.11)%,差异具有统计学意义(p<0.05)。相对于单独悬浮培养的K562/A02细胞,黏附共培养的K562/A02细胞bcl-2基因表达明显增强,bcl-2/bax比值显著增高;K562/A02单独悬浮培养组、黏附共培养组细胞中mdr1的水平比较无统计学差异(p>0.05)。结论:白血病患儿MSC能够使白血病细胞逃避药物的促凋亡作用,K562/A02对阿霉素产生耐药性可能与黏附共培养后bcl-2基因表达增强有关,而与其本身含有的mdr1基因无关。
- 王昭霞杨志敏邹亚伟李敏敏陈福雄钟帼钰关镜明卫凤桂吴上志何振涛吴梓梁
- 关键词：急性淋巴细胞白血病K562/A02细胞耐药
- 儿童闭塞性细支气管炎26例临床研究被引量：28
- 2012年
- 目的 分析儿童闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans,BO）的临床特点、影像学特点、实验室检查、治疗方法与临床转归.方法 2009年6月-2011年4月期间广州医学院第一附属医院儿科病房诊断为BO的住院患儿26例.分析BO患儿病原学及临床特点、危险因素、影像学特点、实验室检查、治疗方法及治疗反应.结果 26例中男18例,女8例,发病年龄4.5个月～8岁；病程（6.2±3.5）个月,随诊时间在2个月～2年.临床表现为不同程度的持续喘息（26例,100％）,反复咳嗽（24例,92％）、运动不耐受（22例,85％）、气促（21例,81％）、三凹征（20例,77％）、痰鸣（16例,62％）、肺部反复湿哕音（10例,38％）、唇周紫绀（3例,12％）.未见杵状指（趾）.18例（69％）病原学检测阳性,支原体11例（42％）,呼吸道合胞病毒4例（15％）,副流感病毒、流感病毒甲型、乙型各2例（8％）,博卡病毒1例（4％）,其中混合感染阳性者占8例（31％）.胸部X线平片检查未见异常者16例（62％）,肺炎样改变10例（38％）,其中仅1例疑似肺间质改变.所有病例的胸部高分辨CT（HRCT）均有肺部空气潴留、肺灌注不良的马赛克征.19例患儿检测了抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）,其中PANCA阳性10例（53％）,CANCA阳性8例（42％）.所有患儿均使用口服、全身激素与低剂量阿奇霉素治疗,其中13例（50％）治疗后咳嗽、喘息的严重程度及发作频率有明显改善,喘息、三凹征改善的天数为（7.1±4.8）d；13例（50％）激素效果不理想,或HRCT无改变者加用甲氨蝶呤后喘息、三凹征改善,时间为（16.4±11.0）d.HRCT下病灶修复时间滞后于症状改善时间,HRCT最长随访时间是1.5年,大部分病例肺部病灶仅部分吸收好转,尚无一例病灶完全吸收.结论 呼吸道感染是儿童BO发生的重要病因,临床以长期持续的喘息、咳嗽、活动不耐受、气促、三凹征为主
- 陈德晖林育能蓝淑玲潘小安曾庆思何振涛梁铭张碧云吴上志徐佳兴龚小燕钟南山
- 关键词：细支气管炎闭塞性儿童
