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于靖: 作品数：16 被引量：72H指数：4; 供职机构：天津市胸科医院更多>>; 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目哈尔滨市科技创新人才研究专项资金黑龙江省国际合作项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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程序性细胞死亡蛋白5在米非司酮诱导前列腺癌细胞凋亡中的协同作用被引量：4: 2010年; 目的:观察程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death 5,PDCD5)在米非司酮(mifepristone,MIF)诱导的前列腺癌细胞凋亡中的作用,并探讨其机制。方法:MTT法检测不同浓度(5、10、20、50、100μmol/L)的MIF作用前列腺癌PC-3M细胞24～96 h后的吸光度(D)值,找到最佳作用时间及浓度。将真核表达载体PCI-neo-PDCD5用脂质体介导的方法转染入PC-3M细胞后,采用细胞免疫荧光法检测PDCD5蛋白的表达水平。在转染PDCD5基因的细胞中加入最佳作用浓度的MIF,继续培养24、48 h后,采用TUNEL和吖啶橙(acrine orange,AO)/溴化乙锭(ethidium bromide,EB)法检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的表达变化。结果:MTT检测结果显示,与对照组相比,5、10μmol/L MIF组的D值没有显著变化(P>0.05),20、50和100μmol/L MIF组的D值显著降低(P<0.05),说明MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间和剂量依赖性。PDCD5基因真核表达载体成功转染入PC-3M细胞,并得到高表达。TUNEL和AO/EB检测结果显示,与对照组及单独应用MIF组相比,转染PDCD5基因并加入MIF后的细胞凋亡率显著增加(P<0.01);Western印迹结果显示,caspase-3蛋白在PDCD5与MIF联合作用时的表达明显增加(P<0.01)。结论:外源性PDCD5在MIF诱导的前列腺癌细胞凋亡中有明显的正协同作用,推测其有望成为前列腺癌临床治疗的一个辅助药物。; 于靖邹海峰裴天仙林平王爽姜雪于晓光; 关键词：前列腺肿瘤细胞凋亡凋亡调节蛋白质类米非司酮

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ、尿酸与瓣膜性心脏病患者病情的相关性: 2020年; 目的观察瓣膜性心脏病患者的血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、尿酸(UA)水平,分析血清cTnI、UA与瓣膜性心脏病患者病情的相关性。方法回顾性分析2017年12月至2018年12月在天津市胸科医院进行治疗的80例瓣膜性心脏病患者的临床资料,根据美国纽约心脏病学会(NYHA)分级标准分为第一组(Ⅰ级,18例)、第二组(Ⅱ级,24例)、第三组(Ⅲ级,26例)、第四组(Ⅳ级,12例),比较4组血清cTnI、UA水平和左心室射血分数(LVEF),分析血清cTnI、UA与瓣膜性心脏病患者病情的相关性。结果第四组血清cTnI、UA水平高于第一、二、三组,LVEF水平低于第一、二、三组,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson分析发现,血清cTnI、UA与瓣膜性心脏病患者的LVEF负相关(r=-0.960、-0.999,P=0.000、0.000)。结论血清cTnI、UA与瓣膜性心脏病患者的病情正相关,血清cTnI、UA检测可作为临床评估瓣膜性心脏病患者病情的参考指标。; 孙亚朝于靖; 关键词：瓣膜性心脏病尿酸

槲皮素对多柔比星致乳大鼠心肌细胞抗氧化酶活性及Fas/FasL表达变化的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨槲皮素对多柔比星致乳大鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法原代培养乳大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、多柔比星1.72μmol·L-1损伤组和多柔比星+槲皮素25,50及100μmol·L-1组。槲皮素与心肌细胞培养3h后,加入多柔比星继续培养24h,正常对照组仅加等量DMEM培养液。倒置显微镜下观察细胞生长状态,比色法检测培养液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,用RT-PCR和Western印迹法检测Fas和FasL的mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组相比,多柔比星损伤组心肌细胞生长状态差,GSH-Px和SOD的活性降低,Fas和FasL的mRNA和蛋白的表达均升高。槲皮素25,50及100μmo·lL-1均可拮抗多柔比星所致的上述变化:GSH-Px分别为(76±3),(73±4),(71±3)vs(69±3)kU·L-1;SOD活性分别为(31±2),(29±2),(29±2)vs(26±2)kU.L-1;Fas mRNA:0.61±0.11,1.04±0.12,1.29±0.11 vs 1.61±0.16;FasL mRNA:0.81±0.07,1.24±0.10,1.57±0.09vs1.79±0.11;Fas蛋白:1.08±0.12,1.54±0.10,1.89±0.11 vs 2.15±0.15;FasL蛋白:1.51±0.08,1.70±0.12,2.20±0.09 vs 2.41±0.26。结论槲皮素可减轻多柔比星致乳大鼠心肌细胞凋亡,Fas和FasL蛋白表达的减少是其可能机制之一。; 裴天仙郭传敏于靖杨东郭景玥; 关键词：槲皮素多柔比星心肌细胞 FAS/FASL

MIF诱导前列腺癌PC-3M细胞凋亡——PDCD5蛋白的作用: 米非司酮(mifepristone,RU486,MIF)是19-去甲睾酮的衍生物,作为孕激素受体和糖皮质激素受体拮抗剂以往主要用于抑制孕酮依赖性的生理、病理过程,如终止妊娠、引产等。近年研究表明, 米非司酮对多种人体肿瘤...; 于靖赵雪飞姜颖刘紫君杜彦丹王淑娟徐华锋于晓光; 关键词：前列腺癌 PC-3M MIF PDCD5; 文献传递

槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制被引量：26: 2007年; 观察槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用并初步探讨其机制。腹腔注射阿霉素(20 mg.kg-1)复制小鼠心肌损伤模型,检测心电图、心肌超微结构,血清NO含量和iNOS活性,心肌组织LDH、SOD、MDA的水平和p53蛋白表达。并观察槲皮素(50,100及200 mg.kg-1)对上述指标的影响。阿霉素可导致小鼠心律失常和心肌超微结构损伤;使NO、iNOS、MDA和LDH的水平升高,SOD的水平降低;p53蛋白表达增强。槲皮素(50,100及200mg.kg-1)可拮抗阿霉素所致的上述变化。槲皮素对阿霉素性小鼠心肌损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活力、降低iNOS活性、抑制p53蛋白表达等有关。; 裴天仙徐长庆李滨张卓然高秀香于靖李鸿珠杨宝峰; 关键词：槲皮素阿霉素 P53

SOCS-1基因与宫颈癌关系的研究新进展被引量：1: 2012年; SOCS-1基因定位在染色体16p13.3,编码的SOCS-1蛋白是细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族的成员之一,最初研究认为SOCS-1主要通过对JAK/STAT信号通路的负性调节从而对多种细胞因子、激素的进行调节,近来有研究表明SOCS-1同样能下调TLR信号通路的活性。细胞因子及TLR信号通路在细胞的生长、成熟、分化及机体的免疫调节中发挥了重要的作用。在多种恶性肿瘤中研究显示SOCS-1呈现基因广泛甲基化及蛋白表达缺失,致JAK/STAT通路的持续活化,与肿瘤的发生发展有关,提示SOCS-1的作用类似于抑癌基因,而在一些肿瘤中则见SOCS-1的高表达,SOCS-1在肿瘤中的作用机制仍存在争议。近年来SOCS-1在宫颈癌中的作用得到重视,但其作用机制尚未明确。而HPV感染可能促进了SOCS-1基因的异常表达,SOCS-1的沉默在宫颈癌的发生发展中可能发挥了重要作用。; 于靖叶学丽韩旭; 关键词：SOCS-1 宫颈癌免疫调节 HPV

宫颈癌中SOCS--1表达的意义及其与HPV16E6/E7蛋白表达的相关性: 于靖

多柔比星对大鼠心肝肾及免疫器官的长期毒性作用: 2020年; 目的探讨多柔比星(DOX)对大鼠心肝肾及免疫器官的长期毒性作用。方法将48只健康SD大鼠随机分为DOX 7.0、14.0、28.0 mg/m^2组及溶剂对照组,分别给予0.23、0.47、0.93 mg/L DOX 30 mL/m^2及等体积的5%葡萄糖注射液经尾静脉推注,每3周给药1次,共给药4次。给药结束,用20%乌来糖腹腔注射麻醉,经腹主动脉取血,剖取心脏、肝脏、肾脏、胸腺、脾和肠系膜淋巴结以备用。用罗氏全自动生化分析仪检测血液生化指标,用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群,计算脏器系数,观察脏器组织病理变化。结果与溶剂对照组比较,DOX 7.0 mg/m^2组血液生化指标变化不明显(P均>0.05),DOX 14.0、28.0 mg/m^2组天门冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、肌酐高(P均<0.05),DOX 28.0 mg/m^2组丙氨酸氨基转移酶高(P<0.05);各组血清肌酸激酶水平比较差异无统计学意义(P均>0.05)。DOX 14.0、28.0 mg/m^2组CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群及CD45RA+B细胞亚群计数、CD4+/CD8+与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。DOX 14.0 mg/m^2组肝脏、肾脏、胸腺脏器系数及DOX 28.0 mg/m^2组的各器官脏器系数与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。DOX 7.0、14.0、28.0 mg/m^2组见心脏心肌细胞空泡变性、坏死;DOX 28.0 mg/m^2组见肝细胞空泡变性;DOX 14.0、28.0 mg/m^2组见肾病综合征表现;DOX 14.0、28.0 mg/m^2组胸腺、脾脏、淋巴结发生萎缩。结论DOX对SD大鼠的心脏、肝脏、肾脏和免疫器官有明显的长期毒性作用,表现为心肌细胞的变性坏死、肝细胞变性、肾病综合征、免疫器官萎缩。; 于靖裴天仙; 关键词：多柔比星药物毒性

PDCD5蛋白联合米非司酮对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响被引量：4: 2009年; 目的观察PDCD5蛋白协同米非司酮（MIF）对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响。方法MTT法分别检测10、20、50和100μmol/L MIF作用于PC-3M细胞24-96 h的吸光度（A）值。扩增包含PDCD5序列的真核表达载体PCI-neo-PDCD5，用脂质体介导的方法转染前列腺癌PC-3M细胞。在转染PDCD5的细胞中分别加入10、20μmol/L MIF，继续培养24 h，MTT比色法检测细胞增殖，RT-PCR方法检测细胞增殖相关基因CyclinD1、Ki-67的表达。结果MTT实验表明，与对照组相比，10μmol/L MIF组的A值差异无统计学意义（P〈0.05），20、50和100μmol/L MIF组的A值显著降低（P〈0.05），MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈剂量依赖性；PDCD5真核表达载体成功转染PC-3M细胞并得到了瞬时表达，转染PCI-neo-PDCD5并加入MIF后，与对照组及单独应用MIF组相比，细胞增殖受到明显抑制（P〈0.05），增殖相关基因CyclinD1、Ki-67表达降低。结论PDCD5蛋白能够协同米非司酮抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖，可能是通过调节某些增殖相关基因的表达来实现的，并有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。; 杜彦丹于靖赵雪飞林平刘紫君于晓光; 关键词：前列腺癌 PC-3M细胞 PDCD5 米非司酮细胞增殖

TFAR19蛋白协同米非司酮对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响被引量：1: 2008年; 目的初步探讨TFARl9协同米非司酮（MIF）对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响。方法构建TFARl9真核表达载体，用脂质体介导的方法转染PC-3M细胞。MTT法检测5、10、20、50和100μmol·L^-1 MIF作用于前列腺癌PC-3M细胞24～96h的吸光度（A）值。在转染TFARl9的细胞中加入20mol·L^-1 MIF培养24、48h，MTT比色法检测细胞增殖，原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡率，透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果构建了PCI-neo-TFARl9真核表达载体并在转染的PC-3M细胞中得到了瞬时表达。MTT实验表明，与对照组相比，5、10μmol·L^-1 MIF组的A值差异无统计学意义（P〉0．05），20、50和100μmol·L^-1MIF组的A值差异有统计学意义（P〈0．01），MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性；转染PCI-neo-TFARl9并加入20mol·L^-1 MIF后，与对照组及单独应用MIF组相比，细胞生长明显受到抑制（P〈0．01），细胞凋亡率明显增加（P〈0．01），透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征（细胞体积缩小，核皱缩、碎裂，染色质呈块状边集等）。结论TFARl9蛋白能够协同米非司酮促进前列腺癌PC-3M细胞凋亡，有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。; 于靖赵雪飞王继洲姜颖杜颜丹林平王淑娟于晓光; 关键词：前列腺癌米非司酮细胞凋亡 PC-3M细胞

于靖

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