- 尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制影响的研究被引量：1
- 2007年
- 为了研究尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制的影响,采用琼脂糖凝胶电泳检测其DNA凋亡带,用细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果表明,实验组自培养8小时起琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA梯形凋亡带。Bcl-2蛋白表达在各实验组随培养时间延长逐渐下降,而Bax蛋白的表达则逐渐增加,Bcl-2/Bax比值逐渐下降,8小时就与对照组出现差异(P<0.05)。结论:尼莫地平及阿糖胞苷均能促进HL-60细胞凋亡,诱导其凋亡的机制与下调bcl-2及上调bax基因的蛋白表达有关。尼莫地平能加强阿糖胞苷促进HL-60细胞凋亡,其机制与协同下调bcl-2的表达有关。
- 孙立荣高彬昌庞秀英卢愿李学荣宋爱琴
- 关键词：尼莫地平阿糖胞苷凋亡HL-60细胞系
- 肌苷对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织环氧合酶、钙调神经磷酸酶表达的影响被引量：1
- 2006年
- 环氧合酶（cycloogenase-2，COX-2）为诱导型前列腺素过氧化物合成酶，不仅启动炎症反应，还可抑制凋亡、促进细胞增殖和血管形成等，与缺氧缺血后脑损伤的发生、发展及预后关系密切。钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）为蛋白磷酸酶2B家族成员，是目前发现的唯一受Ca^2＋／钙调素调节的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶，神经组织含量丰富，主要参与多种细胞功能调节，与神经元凋亡密切相关。肌苷可保护脑组织对缺氧缺血的损伤，但对缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）脑组织COX-2、CaN表达的影响了解甚少。本研究通过观察肌苷对新生鼠HIE脑组织COX-2、CaN表达的影响，旨在为临床应用提供理论依据。
- 高彬昌栾红李琴
- 关键词：缺氧缺血性脑病环氧合酶脑组织新生鼠肌苷酶表达
- 支气管哮喘患儿呼吸道感染Th17/Treg平衡及IL-6 mRNA和STAT3 mRNA水平
- 2025年
- 目的探讨支气管哮喘合并呼吸道感染患儿辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡、白细胞介素-6(IL-6)mRNA及信号转导及转录激活因子3(STAT 3)mRNA水平,以及各指标与感染的相关性。方法选择2022年9月—2023年9月青岛大学附属青岛市海慈医院收治的94例支气管哮喘合并呼吸道感染患儿(感染组)及71例单纯支气管哮喘患儿(未感染组)为研究对象进行回顾性分析,并选择同期于医院进行体检的健康儿童54名为健康组。比较三组Th17细胞、Treg细胞、IL-6、IL-6 mRNA及STAT3 mRNA水平,采用Pearson相关系数分析支气管哮喘合并呼吸道感染IL-6、IL-6 mRNA及STAT3 mRNA与Th17细胞、Treg细胞的相关性。结果感染组患儿的呼吸道病原体主要以呼吸道合胞病毒为主,占46.81%。相较于未感染组及健康组,感染组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))及FEV_(1)/FVC分别为(2.31±0.36)L、(1.65±0.32)L及(0.74±0.13)L低于未感染组和健康组,且未感染组低于健康组(P<0.05);感染组Th17细胞、Th17/Treg、IL-6、IL-6mRNA及STAT3 mRNA水平分别为(2.58±0.63)%、(0.65±0.13)(16.24±4.45)ng/L、(6.81±1.92)及(1.79±0.43)高于未感染组和健康组,且未感染组高于健康组(P<0.05);感染组Treg细胞为(3.95±0.89)%低于未感染组和健康组,且未感染组低于健康组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,IL-6 mRNA及STAT3 mRNA与Th17细胞均呈正相关(r=0.575,0.553,P均<0.001),与Treg细胞均呈负相关(r=-0.682,-0.533,P均<0.001)。结论呼吸道感染显著加重支气管哮喘患儿的Th17/Treg平衡失调,并激活IL-6/STAT3通路的活性。
- 杨翊薛永梅荆佳高彬昌
- 关键词：呼吸道感染支气管哮喘辅助性T细胞17信号转导及转录激活因子3
- GSTM1基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病医院感染的关联
- 2025年
- 目的探究谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病医院感染的关联,并分析病原菌的耐药性以及微炎症状态对其预测价值。方法选取2021年1月—2024年1月青岛市中医医院收治的急性淋巴细胞白血病患儿115例为研究对象,根据医院感染情况分为感染组56例,非感染组59例。统计感染患儿病原菌及其药敏结果;比较两组GSTM1基因多态性及CD64、降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)、淀粉样蛋白A(SAA)水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CD64、PCT、hs-C RP、SAA对儿童急性淋巴细胞白血病医院感染的预测价值。结果56例急性淋巴细胞白血病医院感染患儿检出72株病原菌,革兰阴性菌42株占58.33%,革兰阳性菌28株占38.89%,以大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌为主。大肠埃希菌主要对氨苄西林耐药率较高(>90%),对阿米卡星敏感;金黄色葡萄球菌对青霉素G耐药率较高(100.00%),对庆大霉素、利福平、利奈唑胺、万古霉素较为敏感。感染组GSTM1缺失基因型分布占比高于非感染组(P=0.012)。感染组CD64、PCT、hs-CRP、SAA分别为(69.45±20.88)%、(0.71±0.22)ng/ml、(12.26±3.94)mg/L、(117.78±36.57)mg/L高于非感染组(P<0.05)。ROC曲线显示联合检测诊断急性淋巴细胞白血病院内感染患儿的曲线下面积(AUC)为0.935高于单独检测(P<0.05),且联合检测的敏感度、特异度为91.07%、84.75%。结论急性淋巴细胞白血病医院感染患儿CD64、PCT、hs-CRP、SAA水平表达异常,且四者联合检测可提高对医院感染的诊断价值,GSTM1基因多态性与急性淋巴细胞白血病患儿医院感染有关。
- 薛永梅杨翊赵伟青高彬昌
- 关键词：急性淋巴细胞白血病医院感染谷胱甘肽硫转移酶M1基因多态性CD64淀粉样蛋白A
- 大剂量肌苷对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用研究被引量：1
- 2006年
- 目的通过建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)模型,探讨肌苷对新生鼠HIBD的治疗效果。方法将54只日龄为1周的新生鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组。造成新生鼠急性HIBD模型。肌苷组大鼠造模后立刻给予0.1%肌苷注射液(0.05mg/g),每日2次。假手术组和对照组给予相同剂量生理盐水。定时取标本,测定脑组织中水、钙含量及脑细胞凋亡率。结果1随着时间延长,脑组织水含量逐渐增加,5d达高峰,然后下降。与假手术组比较,对照组于3d和5d、肌苷组于5d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷脑组织水含量于3d和5d皆有明显降低(P<0.05)。2脑组织中钙的含量24h最高,随着时间延长,逐渐下降,与假手术组比较,对照组于24h,3d和5d,肌苷组于24h和3d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组脑组织钙含量于24h,3d和5d皆有明显降低(P<0.05)。3随着时间延长,对照组和肌苷组脑细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05);与假手术组相比,对照组和肌苷组各时间点的凋亡率皆有明显增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组的凋亡率明显降低(P<0.05)。结论肌苷能显著减轻由缺氧缺血所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织。
- 栾红高彬昌李琴
- 关键词：肌苷新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡
- 尼莫地平加强阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的机制研究
- 目的研究尼莫地平(nimodipine NMDP)在加强阿糖胞苷(cytarabine Ara-c)诱导HL-60细胞凋亡中的作用机制.为尼莫地平在临床上逆转白血病耐药提供理论依据.方法取对数生长期的HL-60细胞株,随...
- 高彬昌
- 关键词：尼莫地平阿糖胞苷凋亡HL-60细胞BCL-2/BAX
- 文献传递
- Apgar评分与CK-MB和cTnI的相关性及临床应用
- 2005年
- 目的:通过Apgar评分和CK-MB、cTnI含量的测定,为早期评价缺血缺氧性心肌损害并进行干预提供理论依据。方法:记录出生后72 h内的心脏事件并于出生后24 h、72 h、7 d测定不同Apgar评分新生儿血清CK-MB、cTnI含量,然后进行分析。结果:血清CK-MB、cTnI的含量随时间延长逐渐下降(P<0.01),同一时间点在有窒息组和无窒息组之间有显著差异(P<0.01),有窒息组组间也有显著差异(P<0.01),无窒息组组间差异无统计学意义(P>0.05)。心脏事件的发生率随Apgar评分的增加逐渐降低(P<0.01)。Apgar 1 m in评分与CK-MB、cTnI 24 h测定值之间具有很好的相关性(P<0.01)。结论:Apgar评分和CK-MB、cTnI均可作为缺血缺氧性心肌损害的评价指标。
- 高彬昌栾桂珍冯金环栾红
- 关键词：APGAR评分CTNI窒息
- 肌苷治疗新生鼠HIE血浆NSE、CK-BB水平变化的研究
- 2005年
- 目的 通过测定血浆NSE、CK-BB水平的变化,探讨肌苷对新生鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗效果,为肌苷治 疗HIE提供理论依据。方法 将66只日龄1w的大鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组,通过夹闭右颈总动脉45min并缺 氧2h,造成新生鼠急性HIE模型。肌苷组大鼠造模后立刻开始给予肌苷注射液0．05mg/g,假手术组和对照组给予相同剂量的 生理盐水,在给定的时间内取标本,测定血浆中NSE、CK-BB水平的变化。结果①血浆NSE的水平在对照组和肌苷组逐渐 升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于Sham组,差异有统计学意义(t=6．543,15．349 P=0．001,0.000)。在肌苷组, 各 时间点NSE水平明显低于对照组,同时间点比较,差异有统计学意义(t=15,727,4．154,8．147,19．889,2．620 P=0．000, 0．009,0．000,0．000,0．047)。②血浆CK-BB的水平在对照组和肌苷组逐渐升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于 Sham组,差异有统计学意义(t=3．871,5．582 P=0．012,0．003)。在肌苷组,各时间点CK-BB明显低于对照组,8h、24b、2d、3d 差异有统计学意义(t=2．615,4．574,3．353,2．923 P=0．047,0．006,0．020,0．033),7d差异无统计学意义(t=1．581,P= 0.175)。结论:肌苷能显著减轻由于缺血缺氧性脑病所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织。
- 高彬昌栾红李琴
- 关键词：肌苷新生鼠缺血缺氧性脑病CK-BB
- 丙种球蛋白治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害的疗效观察被引量：3
- 2006年
- 目的观察丙种球蛋白（IVIG）治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害的效果。方法将支原体肺炎合并心肌损害患儿115例随机分为2组，均给予常规治疗，并于入院后1～3d给予地塞米松静滴。治疗组在此基础上给予IVIG0．5g／（kg·d）静滴，连用3d，在给定的时间内检测相应指标。结果至入院后第15天统计，治疗组治愈例数（45例）明显高于对照组（17例）（P〈0．05）。治疗10d时，除临床症状外，治疗组其他各项参考指标改善情况均优于对照组（P〈0．05）。治疗15d时，治疗组及心电图转为正常例数均明显高于对照组（P〈0．01和0．05），且绝大多数患儿的心肌酶降为正常，与同时间点对照组比较，有显著性差异（P〈0．01）。结论IVIG治疗小儿支原体肺炎合并心肌损害能显著减轻组织破坏，疗效确切。
- 栾桂珍高彬昌刘小平栾红李军军薛咏梅
- 关键词：丙种球蛋白支原体肺炎心肌损害
- 肌苷对新生鼠缺氧缺血性脑病脑组织血管内皮生长因子、环氧合酶-2表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨肌苷对尊重鼠缺氧缺血性脑病（HIE）脑组织血管内皮生长因子（VEGF）和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法将66只7日龄大鼠随机分为假手术组，对照组和肌苷组。通过结扎有颈动脉并缺氧2h，制备尊重鼠急性HIE模型。术前1d肌苷组予肌苷注射液，假手术组和对照组予相同剂量生理盐水，在给定的时间内取标本，通过免疫组织化学方法测定脑组织VEGF，COX-2的表达。结果假手术组脑组织无VEGF，COX-2阳性表达。对照组和肌苷组HI 2h后皮质和纹状体区部分神经元细胞呈阳性反应，之后阳性表达反应增强，12-24h达高峰后逐渐减少，至7d时只有少数细胞呈阳性表达。与同时间点对照组相比，肌苷组VEGF，COX-2蛋白表达均明显增强（P均〈0.01）。结论 肌苷可上调COX-2，VEGF蛋白的表达，可能是对脑缺氧缺血保护作用的途径之一。
- 高彬昌李琴栾红
- 关键词：肌苷脑缺氧脑缺血环氧合酶-2
