韩超
- 作品数：27 被引量：66H指数：5
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划常州四药临床药学科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生艺术更多>>
- 非酒精性脂肪肝患者肝组织中Irisin的表达被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨Irisin在非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝穿刺组织中的表达及其意义。方法:回顾性分析病理活检确诊的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL,n=56)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH,n=75)患者及无脂肪变和脂肪性肝炎的正常者(n=20)的临床资料,免疫组化SP法检测各组肝穿刺组织中Irisin的表达水平。结果:3组年龄及性别构成比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,NAFL组及NASH组存在脂质代谢异常。NAFL组和NASH组肝组织中Irisin表达水平高于对照组(P<0.05),但NAFL组和NASH组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Irisin可能是一种补偿性调节肝脏脂质蓄积的因子。
- 马圆圆吴雪刘晓钢张丽侠李姗王亭亭王志芳李冲李静怡韩超李付广郑丽丽
- 关键词：非酒精性脂肪肝脂质代谢
- 细胞周期蛋白依赖性激酶11在乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量：6
- 2016年
- 目的检测细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌组织中的表达，探讨CDK11的表达在乳腺癌病情评估、预后判断中的临床意义。方法Westernblot方法检测BT-474、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468乳腺癌细胞株及HBL-100永生化的正常乳腺细胞中CDK11的表达，应用细胞免疫荧光技术检测MCF-7和MDA—MB-468细胞中CDK11的表达及亚细胞定位。应用Westernblot方法检测18例乳腺癌组织标本及对应的癌旁组织标本中CDK11的表达。应用商品化的乳腺癌组织芯片，免疫组织化学技术检测组织芯片中每个组织中CDK11的表达，并分析CDK11的表达水平与肿瘤病理分级、TNM分期等临床病理特征及患者生存时间的关系，探讨CDK11的临床意义。结果CDK11在BT-474、MCF-7、MDA—MB-231和MDA．MB-468细胞中的相对表达强度分别为0．95±0．03、0．83±0．02、0．39±0．07和0．91±0．03，均明显高于永生化的正常乳腺细胞的0．07±0．01（P〈0．01）。细胞免疫荧光染色结果显示CDK11在MCF-7和MDA—MB-468细胞中的表达主要定位于细胞核，在细胞质中有少量表达。组织芯片检测结果显示，CDK11在乳腺癌组织中的表达水平显著高于对应的正常乳腺组织（3．56分比2．56分，P〈0．01），病理学分级Ⅲ级乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于Ⅱ级乳腺癌组织（3．50分比2．59分，P〈0．05）。CDK11高表达（≥4分）的乳腺癌患者的生存时间小于CDK11低表达（≤3分）的患者（P〉0．05）。此外，TNMⅢ期乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于TNM11期乳腺癌组织（3．25分比2．92分，P〉0．05），死亡患者乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于存活患者（3．57分比2．97分，P〉0．05），但差异无统计学意义。结论CDK11在乳腺癌组织中高表达，并与乳腺癌患者的临床病理特征及预后相关。
- 周玉冰殷德涛李朵璐韩超李峰安琪张晓坚阚全程
- 关键词：乳腺癌组织芯片
- 37例胰岛素瘤临床分析
- 目的 探讨胰岛素瘤的诊断方法，减少误诊和漏诊。方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院2006年2月至2009年6月收治的37例经病理证实的胰岛素瘤患者的病例资料。对患者的年龄、性别、病程、体重、临床表现、血糖、血清胰岛素、...
- 李冲郑丽丽李志臻白悦心王志芳王硕韩超杨海花王玲秀
- 胰岛素瘤误诊分析被引量：2
- 2010年
- 本研究回顾性分析2006年2月至2009年6月郑州大学第一附属医院内分泌科收治的14例胰岛素瘤误诊病例。初诊时误诊率达38％（14／37）。共测胰岛素释放指数（IRI／G）18次，≤0．3者占33％。结果显示，胰岛素瘤初诊时误诊率较高。IRI／G≤0．3不能排除其诊断。
- 李冲李志臻白悦心韩超王志芳王硕郑丽丽
- 关键词：胰岛素瘤误诊
- 内质网应激介导棕榈酸诱导的成骨细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的建立棕榈酸诱导成骨细胞凋亡的模型,探讨内质网应激在棕榈酸诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法选取小鼠成骨细胞MC3T3-E1 14为研究对象,分组方法如下:(1)根据棕榈酸(palmitate,PA)作用浓度分为对照组(0μmol/L PA)、100μmol/L PA组、250μmol/L PA组和500μmol/L PA组,分别孵育24 h;随后选择棕榈酸作用敏感浓度500μmol/L,孵育成骨细胞不同时间(0、6、12、24 h)。(2)应用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)进一步验证棕榈酸对成骨细胞增生和凋亡的影响。选择4-PBA作用敏感浓度5 mmol/L,根据是否经4-PBA预处理分为对照组(0μmol/L PA,0 mmol/L 4-PBA)、4-PBA组(0μmol/L PA,5 mmol/L 4-PBA)、4-PBA+PA组(500μmol/L PA,5 mmol/L 4-PBA)和PA组(0 mmol/L 4-PBA,500μmol/L PA)干预24 h。培养结束后,采用CCK-8法检测细胞增生活力;Annexin V/PI双染色法流式细胞术检测细胞凋亡率;Realtime quantitative PCR检测各组细胞内质网应激相关基因GRP78、CHOP、caspase-12 m RNA的表达。结果与对照组相比,250和500μmol/L棕榈酸干预成骨细胞24 h可明显降低细胞增生活力(A值:1.015±0.068,0.816±0.108,0.479±0.050,P<0.05),细胞凋亡率则分别增高了6.70%±1.40%,15.30%±1.28%(P<0.05),CHOP和GRP78 m RNA的表达水平呈剂量依赖性增高(均P<0.05),而caspase-12 m RNA的表达水平则有所降低(P<0.05);100μmol/L PA组增生活力、凋亡率及各基因表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,用500μmol/L棕榈酸干预成骨细胞6、12、24 h后,细胞增生活力呈时间依赖性下降(A值:0.952±0.064,0.788±0.043,0.683±0.044,0.482±0.052,P<0.05);凋亡率则分别增高3.63%±1.45%,9.0%±2.31%,15.7%±0.61%(均P<0.05);CHOP m RNA表达水平呈时间依赖性增高(P<0.05),GRP78 m RNA的表达水平在12 h开始升高,24 h达到峰值(P<0.05),caspase-12 m RNA表达水平则在12 h达到峰值,24 h后开始下降(P<0.05)。与PA组相比,4-PBA+PA组成骨细胞增生活力升高(A值:0.35
- 辛莹张丽侠李珊李静怡韩超王志芳李冲郑丽丽
- 关键词：成骨细胞凋亡内质网应激棕榈酸
- siRNA靶向沉默CDK1基因对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用
- 目的 CDK11在恶性肿瘤发生发展中的作用己被证实,但在乳腺癌发病中的作用机制尚不清楚.本研究应用siRNA技术靶向沉默CDK11基因,观察人乳腺癌细胞增殖的变化及分予机制,明确CDK11在人乳腺癌细胞增殖中的作用,为乳...
- 周玉冰李朵璐韩超李峰安琪阚全程
- 胰激肽原酶对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及对Notch1/Hes-1信号通路的影响被引量：1
- 2021年
- 目的观察胰激肽原酶对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜病变的保护作用,并探究其作用机制。方法将60只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组20只。模型组和治疗组通过单次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立DM模型,空白组腹腔注射等量0.1 mo L/L枸橼酸钠。治疗组腹腔注射胰激肽原酶0.8 U治疗,空白组和模型组腹腔注射0.2 mL生理盐水,每天1次,连续2周。HE染色观察大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)病理学变化并计数;TUNEL法检测RGCs凋亡情况;ELISA试剂盒检测视网膜组织SOD活力和MDA含量;q RT-PCR法和Western blot法检测视网膜组织Notch-1、Hes-1 mRNA和蛋白表达。结果空白组大鼠视网膜组织各层结构清晰,RGCs细胞核清晰有序,偶见凋亡细胞;与空白组比较,模型组RGCs排列紊乱,细胞核稀疏,RGCs数量显著减少,凋亡率升高,视网膜组织SOD水平降低,MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组视网膜组织各层结构清晰,RGCs细胞核清晰规整,RGCs层细胞数量增加,凋亡率降低,视网膜组织SOD活力提高,MDA含量降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与空白组比较,模型组视网膜组织Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组视网膜组织Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论胰激肽原酶对DM大鼠视网膜病变具有保护和改善作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路的表达有关。
- 田勇董其娟于江红韩超
- 关键词：糖尿病视网膜神经节细胞胰激肽原酶
- 创伤性股骨头坏死miRNA-蛋白组学联合分析
- 2021年
- [目的]通过联合miRNA芯片与蛋白组学技术考察创伤性股骨头坏死(TI0NFH)患者外周血特异性miRNAs调控的差异化蛋白,旨在探讨TI0NFH的表观遗传机制。[方法]在前期TI0NFH转录组学的基础上,通过三个数据库对已筛选并验证的8个特异性miRNAs进行靶基因预测;通过蛋白组学技术筛选出差异表达蛋白;将miRNAs靶基因与蛋白组结果进行关联分析。[结果]上调miRNAs的靶基因共有609个,下调miRNAs的靶基因共有37个;蛋白组学鉴定出共115个显著差异表达的蛋白分子(P<0.05)。蛋白组和miRNA数据关联分析表明:hsa-miR-7i-5p、hsa-miR-16-2-3p、hsa-miR-320a和hsa-miR-93-5p共同祀向的VDAC1分子,hsa-miR-16-2-3p和hsa-miR-25-3p共同祀向的PSMD14分子,hsa-miR-7i-5p和hsa-miR-320a共同靶向的PRPS14分子,以及hsa-miR-25-3p靶向的MPP1分子,差异均有统计学意义(P
- 黄世金张颖韩超刘成业秦崇臻卢瑶瑶柴玉娜
- 关键词：创伤性股骨头坏死表观遗传蛋白组学MIRNAS
- 中国回族人群CYP4F2和VKORC1的基因多态性被引量：1
- 2020年
- 目的考察中国回族人群华法林治疗反应相关基因CYP4F2和VKORC1的基因多态性。方法从159名健康中国回族志愿者的外周血提取DNA,CYP4F2的13个外显子及VKORC1的3个外显子及其外显子-内含子交接处的碱基序列通过多聚酶链反应进行扩增,相应的扩增产物经Sanger测序法进行测序分析。所得基因变异体通过软件HAPLOVIEW进行单体型和连锁不平衡分析。错义突变对蛋白的影响通过3个在线软件Poly Phen-2,SIFT和MutationTaster-2进行预测。结果CYP4F2共有18个基因变异体被发现,内含子和外显子各9个,其中有3个变异体是首次报道,即第1内含子-14G>C,第4外显子5039C>T(p.Ala118Val)和第12外显子18227A>C(p.Glu452Ala)。VKORC1共有9个单核苷酸多态性被发现,其中3个位于外显子区。CYP4F2 Val433Met和VKORC1-1639 G>A的变异体等位基因频率分别是0.370和0.608,与千人基因组人群相比均有显著性差异(P<0.05)。CYP4F2和VKORC1所发现的基因变异体有显著的连锁不平衡。结论中国回族人群CYP4F2和VKORC1的群体遗传学模式具有不同的特征,在使用华法林等药物时应进行药物剂量的相应调整。
- 齐光照韩超李朵璐周玉冰
- 关键词：回族CYP4F2VKORC1基因多态性
- 细胞周期蛋白依赖性激酶11在乳腺癌细胞增殖中的作用及其机制被引量：2
- 2016年
- 且的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌细胞增殖中的作用与机制。方法将不同浓度（10、20、40nmol／L）的CDK11小干扰RNA（siRNA）转染乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-468沉默CDK11基因，并以转染非特异性siRNA为阴性对照。72h后，应用噻唑蓝（MTF）方法检测细胞的增殖活性改变，分别应用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot方法检测转染细胞内CDK11mRNA和蛋白的变化，应用细胞免疫荧光技术观察细胞增殖及CDK11蛋白表达的变化。流式细胞术检测CDK11沉默后细胞凋亡与细胞周期的变化。结果MTF结果显示，转染10、20、40nmol／L的CDK11siRNA后，MCF-7细胞的490nm处吸光度（A490）值由1．47±0．06分别降至1．12±0．05、0．87±0．09、0．52±0．08（P〈0．05），MDA—MB-468细胞的A490值由1．81±0．10分别下降至0．88±0．06、0．62±0．04、0．34±0．03（P〈0．05），伴随细胞内CDK11mRNA和蛋白表达浓度依赖性的降低。细胞免疫荧光结果证实CDK11蛋白主亚定位于细胞核，转染40nmol／L的CDK11siRNA后细胞的增殖能力显著下降，伴随细胞内CDK11蛋白表达水平的降低。流式细胞术结果表明，20nmol／L的CDK11siRNA沉默CDK11表达后，MCF-7细胞的凋亡率由（1．6±0．3）％增加至（11．5±0．6）％（P〈0．01），MDA．MB-468细胞的凋亡率南（2．8±0．4）％增加至（16．1±0．3）％（P〈0．01），MCF-7细胞G0／G，期细胞数由（46．9±4．4）％增加至（68．1±4．3）％（P〈0．01），MDA—MB-468细胞G0／Gl期细胞数由（36．9±13．9）％增加至（70．5±6．6）％（P〈0．01）。结论CDK11在MCF-7和MDA—MB-468细胞的增殖中具有重作用，其可能通过加速细胞周期进程，抑制细胞凋亡促进细胞增殖。
- 周玉冰殷德涛李朵璐韩超李峰安琪张晓坚阚全程
- 关键词：乳腺癌增殖脱噬作用细胞周期
