陶玉倩
- 作品数：70 被引量：279H指数：9
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学建筑科学生物学更多>>
- 低血压诱发脑缺血和脑梗塞的实验研究
- 陶玉倩
- 关键词：低血压脑缺血脑梗塞
- 易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的研制与应用
- 黄如训曾进胜洪华苏镇培莫建伟陶玉倩方燕南李玲彭英黄海威
- 该组利用普通SD大鼠，反复探索，最终独创性地发明了环形银夹，成功地复制出了易卒中型肾血管性高血压大鼠模型（stroke prone renovascular hypertensive rats，RHRSP），克服了SHR...
- 关键词：
- 关键词：动物模型肾性高血压脑卒中
- 基础血压对低血压诱发脑梗塞的影响被引量：4
- 1998年
- 目的探讨大鼠的基础血压和脑血管的病理改变对低血压诱发脑梗塞的影响。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）和正常血压SD大鼠各72只急速降压后，观察脑组织的病理改变。结果SD大鼠无脑梗塞发生；38只发生脑梗塞的RHRSP中，32只的基础血压显著高于无脑梗塞的RHRSP的基础血压（P＜0．05），且脑内小动脉硬化改变也较严重，另6只有脑梗塞的RHRSP（血压均降至8kPa）的基础血压及脑内小动脉硬化改变与无梗塞的RHRSP的相似。结论高血压的严重程度和持续时间是低血压诱发脑梗塞的重要因素。
- 陶玉倩黄如训曾进胜陈颖贤
- 关键词：基础血压低血压脑梗塞
- 临床难以分类的急性脑卒中1例报告
- 2004年
- 1资料
患者,男性,81岁,因"右侧肢体无力伴不能言语4小时"入院.4小时前患者坐位休息中,突然右侧肢体无力,跌倒在地,不能言语,右肢活动不能,神志清,无肢体抽搐,测血压17.5/10 kPa,急诊于本院.2年前患"脑干梗死",治疗后好转,生活完全自理.否认糖尿病、心脏病史.入院检查:神志清,运动性失语,右侧中枢性面、舌下神经瘫,右侧上下肢肌力Ⅱ级,右侧Babinski sign(+).发病第5小时测血压24/12 kPa,症状、体征无加重,做头颅CF未见出血灶,诊为"脑梗死"(图1),鉴于患者年龄较大,有脑干梗死病史,未行溶栓、降纤、抗凝或抗血小板聚集治疗,予金纳多、血栓通、胞二磷胆碱静脉输注.起病48小时患者渐呈嗜睡状,余神经系统检查无明显变化,发病第3天复查头颅CT示左基底节出血破入双侧侧脑室(图2),停用上述3种药,改脱水、脑保护、对症支持治疗,患者意识转清,病情平稳恢复.
- 陈曦曾进胜陶玉倩王凌雁
- 关键词：急性脑卒中CT脑梗死
- 老年人动脉硬化性脑梗死继发癫痫发作被引量：16
- 1999年
- 目的 探讨老年人动脉硬化性脑梗死继发癫痫的临床特点。方法 回顾性分析经 Ｃ Ｔ 证实的脑梗死１ ６８２ 例中符合条件的８６ 例资料。结果 脑叶梗死７２ 例，基底节区９ 例（ 包括腔隙性梗死３ 例） ，丘脑５ 例。中风２ 周内继发癫痫发作３９ 例，发作次数１ ～３ 次，仅８ 例需服抗癫痫药；中风２ 周后继发癫痫发作４７ 例，发作较频，全部需服抗癫痫药。结论 脑叶梗死较易合并癫痫发作，腔隙性梗死较少继发癫痫发作。晚发癫痫较易控制，复发癫痫需规则长期服用抗癫痫药。
- 黄海威黄如训陶玉倩
- 关键词：癫痫动脉硬化脑梗死老年人
- 脑梗死的血管损害病理机制及治疗新理念
- 黄如训李玲曾进胜刘冰陶玉倩高庆春苏镇培黄海威林健雯洪华范玉华余剑朱良付刘春岭
- 经过近30年的实验和临床研究，创立了用傅立叶变换法无创测定健康者脑循环临界关闭压(CCP)和脑血流自动调节下限(LLCA)的方法，是超声影像技术在临床应用方面的又一进展。研究发现：脑血管损害是脑梗死的发病基础，核心在微循...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死脑血管损害
- 实验性大脑皮层梗死后丘脑和纹状体突触重构与抑制性蛋白表达被引量：16
- 2002年
- 目的探讨实验性大脑皮层梗死后同侧丘脑腹后外侧核和纹状体突触重构与抑制性蛋白的关系。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)复制右侧大脑中动脉(MCA)皮层支闭塞模型,分别于术后第1、2、3及4周,取鼠脑行免疫组化检查,检测MCA皮层支闭塞组和假手术对照组大鼠不同时点丘脑腹后外侧核和纹状体突触生长素(SYN)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经黏蛋白(neurocan)表达。结果MCA皮层梗死后1周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体SYN阳性信号较对照组高,至第2周恢复正常,第3、4周逐渐降低,且显著低于对照组。MCA皮层支闭塞后1～4周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体GFAP染色阳性星形胶质细胞数和Neurocan阳性信号均逐渐增多,并显著多于对照组。结论抑制性蛋白表达增加可能是脑皮层梗死后远离梗死灶的神经组织突触重构受阻的原因之一,也是梗死后神经功能恢复困难的一个重要方面。
- 曾进胜李华洪华陶玉倩范玉华余剑陈向燕黄如训
- 关键词：大脑皮层梗死丘脑脑梗死神经功能
- 实施规范化教学 提高神经病学临床教学质量
- 2001年
- 李善宗曾进胜王莹陶玉倩
- 关键词：医学教育神经病学规范化教学教学质量
- 沉默信息调节因子3参与缺氧预处理对神经元的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨沉默信息调节因子3（SIRT3）参与缺氧预处理保护作用的机制。方法将PCI2细胞分为空白对照组、单纯缺氧预处理组、预处理＋缺氧组、单纯缺氧组。通过噻唑蓝细胞活力测定及DAPI核染色法判定细胞的损伤程度；MitoSOX荧光染色法测定线粒体内活性氧簇的含量；Western Blot测定细胞内SIRT3、过氧化物酶体增生激活受体的共刺激因子-1α（PGC-1α）及锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达水平。进一步通过添加重组SIRT3蛋白探讨其与PGC-1α及MnSOD的关系。结果缺氧后细胞的活性减少达51．0％，而预处理＋缺氧组细胞的活力回升至74．7％，4组间细胞活性差异有统计学意义（F=56，P〈0．01）。预处理＋缺氧组活性氧簇含量较缺氧组下降，4组细胞间活性氧簇含量差异有统计学意义（F=318．328，P〈0．01）。4组间SIRT3、PGC-1α及MnSOD的表达差异均有统计学意义（F分别为91．765、302．694、160．480，P均〈0．01），缺氧预处理及缺氧刺激均可上凋3种蛋白的表达，预处理＋缺氧组较缺氧组蛋白表达的增加更明显。添加重组SIRT3蛋白后能上调SIRT3、PGC-1α及MnSOD的蛋白表达，模拟缺氧预处理的保护作用。结论缺氧预处理可产生细胞保护作用，缺氧预处理后SIRT3可能通过PGC-1α上调MnSOD的表达，减少活性氧簇的生成，进而发挥重要的细胞保护作用。
- 李超英李玲赵嘉魏欢李娜王莹陶玉倩
- 关键词：缺氧缺氧预处理活性氧转录因子热休克蛋白质类超氧化物歧化酶
- 大骨瓣减压术抢救恶性大脑中动脉梗塞疗效分析被引量：4
- 2003年
- 目的 总结大骨瓣减压术抢救恶性大脑中动脉梗塞 (mMCAI)的临床经验。方法 总结我院经头颅CT证实并进行大骨瓣减压术的 16例mMCAI患者的临床资料、辅助检查、治疗等 ,以分析手术时机及其他因素与预后的相关性。结果 死亡 6例 (6 / 16 )。死亡和存活患者的中线结构移位的中位数分别为 10 .5mm和 7mm ,手术距脑疝的时间中位数分别为 15 .5h和 4h。手术前加强脱水后瞳孔一度回缩的患者有 7例 ,其中 6例存活。手术前 12h内TCD检查示MCA主干闭塞的 3例患者均死亡 ,部分再通的 5例患者全部存活。 3个月时存活患者BI评分 ,仅有 1例严重残疾。结论 大骨瓣减压术治疗mMCAI是重要的救命措施 ,但要把握手术时机 ,术前强力脱水后瞳孔能短时回缩及TCD监测MCA有部分再通的患者预后较好。
- 卢林黄如训曾进胜陈立云陶玉倩苏镇培洪华
- 关键词：大骨瓣减压术抢救疗效
