陈娟
- 作品数：146 被引量：396H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- 小檗碱调控线粒体功能改善2型糖尿病引起的肝脏脂质代谢紊乱被引量：11
- 2019年
- 目的探讨小檗碱对糖尿病肝脏病变的作用,及线粒体参与其中的相关分子机制。方法实验分为3组:正常组(WT),糖尿病组(db/db)和小檗碱治疗组(db/db+BBR)。HE染色观察肝脏组织形态改变;检测血浆总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;Western blot法检测肝组织线粒体相关蛋白的改变。结果与正常组相比,db/db组中TG、TC、LDL-C的含量明显增加,而HDL-C含量明显降低,ALT、AST蛋白水平也显著提高;与db/db组相比,小檗碱治疗组各指标明显改善,差异具有统计学意义(均P<0.05)。同时,小檗碱显著改善糖尿病性肝脏引起的空泡化。此外,小檗碱激活线粒体自噬发生和线粒体生成途径,改善糖尿病性肝脏病变。结论小檗碱具有改善糖尿病性肝脏病变的作用。
- 黄泽禹陈娟陈清杰
- 关键词：小檗碱糖尿病性肝病线粒体
- MAPK的抑制剂SB203580和PD98059对N2a细胞神经细丝磷酸化的影响
- 2004年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种常见的神经退行性疾病，临床表现为进行性的学习记忆及认知功能障碍，其两大特征性病理改变是老年斑(senile plaque，SP)和神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)。已经发现NFTs是由过度磷酸化的神经元骨架蛋白成分(tau蛋白和神经细丝NF形成的。
- 李宏莲陈娟刘世杰王建枝
- 关键词：神经细丝PD98059N2A细胞SB203580MAPK骨架蛋白
- TAT透膜肽介导VP3蛋白诱导HepG_2细胞凋亡效应的研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨TAT透膜肽介导VP3融合蛋白穿透生物膜及诱导HepG2细胞凋亡的效应,为临床应用生物大分子药物治疗肿瘤提供实验基础。方法常规构建TAT-VP3、TAT-GFP及TAT-GFP-VP3的3种融合蛋白的pET28 a原核表达载体,IPTG诱导融合蛋白表达,经镍金属鳌合层析柱纯化获得融合蛋白。通过蛋白转导实验观察其穿透生物膜的效应,利用DAPI染色及TUNEL法观察其诱导HepG2细胞凋亡的效应。结果融合蛋白TAT-GFP及TAT-GFP-VP3可进入体外培养的HepG2细胞,在荧光下可见绿色荧光,融合蛋白TAT-VP3及TAT-GFP-VP3可诱导体外培养的细胞凋亡。结论在VP3的N端加上TAT透膜肽形成的融合蛋白可有效穿透细胞膜,TAT-VP3融合蛋白能诱导HepG2细胞凋亡。
- 王小波孙军彭冬君闫莹邹珺陈娟宗义强屈伸
- 人脐带间充质干细胞外泌小体保护缺氧复氧损伤的心肌细胞被引量：10
- 2016年
- 目的:研究人脐带间充质干细胞(human umbilical mesenchymal stem cells,HUMSCs)外泌小体对心肌细胞缺氧复氧损伤后细胞凋亡的作用,并分析外泌小体内具有心脏保护作用的微小RNA(microRNA,miRNA)表达水平。方法:酶消化法培养HUMSCs并对其免疫表型进行流式细胞术鉴定;收集培养的第3代HUMSCs上清液,利用试剂盒提取外泌小体,电镜观察其形态结构,并采用Western blot法鉴定试剂盒所提物质CD63蛋白水平的表达;用提取的外泌小体处理缺氧复氧条件下的心肌细胞,流式细胞术Annexin V-FITC/PI标记法观察外泌小体对心肌细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测外泌小体中miRNA的表达水平;miR-22抑制剂处理缺氧复氧条件下的心肌细胞,流式细胞术检测心肌细胞的凋亡。结果:流式细胞术检测第3代HUMSCs的CD105、CD73和CD90呈高表达,而CD45、CD34、CD11b、CD79a、CD19和HLA-DR的表达阳性率低,说明第3代培养的HUMSCs具有间充质干细胞的特异性表型特征。向骨细胞分化诱导HUMSCs,钙结节形成明显,经茜素红染色呈红色结节,分化率为(92.5±5.1)%以上。经向脂肪细胞分化,细胞见脂滴形成,油红染色将脂滴染成红色,分化率为(91.6±3.8)%以上,说明第3代培养的HUMSCs具有间充质干细胞的多向分化能力。扫描电镜观察可见外泌小体球状结构,并且外泌小体特异性蛋白CD63表达强阳性。缺氧复氧导致心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在缺氧复氧条件下,外泌小体处理使心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。不同浓度外泌小体处理心肌细胞,其抗细胞凋亡作用无明显变化(P>0.05)。实时荧光定量PCR检测外泌小体中富含miR-1a、miR-22、miR-24、miR-133a和miR-139-5p,其中miR-22表达水平最高;在缺氧复氧条件下miR-22抑制剂处理心肌细胞,细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:人脐带间充质干细胞外泌小体可有效减少缺氧复氧条件下的心肌细胞凋亡,其抗凋亡
- 李佳辛毅崔巍刘飒黄然然陈娟周洁李娜
- 关键词：人脐带间充质干细胞微小RNA心肌细胞缺氧复氧
- 不同基础输液与4种临床常用注射剂配伍前后不溶性微粒的测定分析被引量：6
- 2020年
- 目的:考察不同基础输液和4种临床常用注射剂配伍前后不溶性微粒的差异。方法:选取临床常用的3个厂家(内封式聚丙烯输液袋BFS、双层无菌软袋、直立式聚丙烯输液袋,编号厂家1、2、3)的0.9%氯化钠注射液(NS)和5%葡萄糖注射液(5%GS),测定不同基础输液与临床常用注射剂配伍前后2μm以上不溶性微粒数量。NS与注射用盐酸氨溴索配伍,5%GS与注射用地塞米松磷酸钠配伍。另外将多索茶碱注射液和奥拉西坦注射液分别与上述2种基础输液配伍。结果:空白输液中厂家1输液中不溶性微粒最少,厂家3最多。与注射剂配伍后,无论NS还是5%GS,厂家1输液中不溶性微粒最少,厂家3显著高于其他两家,尤其是2~5μm,5~10μm小粒径不溶性微粒。多索茶碱和奥拉西坦与同一厂家的5%GS和NS配伍后不溶性微粒数量相近,说明临床使用中与二者配伍皆宜。结论:不同基础输液与临床常用药配伍后不溶性微粒数量具有显著差异,提示生产企业应提高输液产品的质量控制标准,医院临床治疗需重视输液产品的遴选,为输液临床使用安全性提供保障。
- 冯湘玲李芸陈娟丁玉峰
- 关键词：不溶性微粒光阻法
- 远志皂苷元通过改善内质网应激保护小鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：5
- 2014年
- 目的观察远志皂苷元(senegenin,SEN)对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并深入探讨远志皂苷元作用的分子机制。方法实验分组:对照组(穿线不结扎,空置225min)、模型组(冠状动脉左前降支结扎45min,再灌注180min)和SEN处理组(冠状动脉左前降支结扎45min,再灌注前10min给予静脉注射30mg/kg远志皂苷元,再灌注180min)。采用伊文氏蓝-TTC双染法测定心肌梗死面积;荧光分析法检测Caspase-12和Caspase-3的活性以评价小鼠心肌细胞的凋亡情况;采用免疫印迹法检测心肌梗死区内质网应激标志蛋白GRP78和CHOP的表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠心肌梗死区的面积显著增大,Caspase-12和Caspase-3活性分别增高了4.71倍和3.37倍,内质网应激相关的标志蛋白GRP78和CHOP表达水平亦显著增高。与模型组相比,SEN处理组小鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心肌梗死面积、Caspase-12和Caspase-3的活性程度均显著降低,GRP78和CHOP的表达水平亦显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论远志皂苷元对小鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能的机制与改善心肌内质网应激介导的细胞凋亡有关。
- 李子希陈娟吕建新
- 关键词：远志皂苷元心肌缺血再灌注损伤内质网应激
- 公共新闻视野下的民生新闻考察
- 民生新闻以其平民化的风格打破了传统新闻“高高在上”的传播模式，受到观众的欢迎，并在国内掀起了一股“民生潮”。然而，在初现耀眼光芒以后，民生新闻却遇到了质和量的瓶颈，一时的市场追捧使得民生新闻疏于精细整理和打磨，浮躁和粗糙...
- 陈娟
- 关键词：民生新闻公共新闻平民化
- 文献传递
- 截断型载脂蛋白E4对培养神经元细胞中神经细丝磷酸化的影响(英文)被引量：2
- 2006年
- 背景:神经细丝的磷酸化程度与阿尔茨海默病的发生密切相关,载脂蛋白E4是阿尔茨海默病公认的易患因子,但载脂蛋白E4对神经元细胞内神经细丝磷酸化的影响及机制尚不十分清楚。研究显示在阿尔茨海默病患者脑组织和体外培养的神经元细胞中,载脂蛋白E4蛋白C末端的272～299位氨基酸残基可被水解截去,产生truncated-apoE4片段,且与阿尔茨海默病的特征性病理改变神经纤维缠结中的磷酸化神经细丝相互作用。目的:在细胞水平观察truncated-ApoE4过度表达对培养的神经元中神经细丝磷酸化的影响。设计:非随机对照实验观察。单位:华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系。材料:实验于2005/12在华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学实验室完成。小鼠成神经瘤贴壁生长细胞株N2a由许华熙博士提供。方法:构建pEGFP-T-apoE4真核表达重组体,采用脂质体介导的方法分别将pEGFP-c3、pEGFP-apoE4和pEGFP鄄T-apoE4瞬时转染小鼠成神经瘤细胞株(N2a),24～48h后,免疫印迹技术检测神经细丝的磷酸化状态,测定糖原合酶激酶3、细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的活性。主要观察指标:神经细丝的磷酸化程度及糖原合酶激酶3、细胞周期依赖性蛋白激酶5的酶活性。结果:转染组细胞内磷酸化神经细丝含量显著增多,糖原合酶激酶3酶活性显著增加,以pEGFP-T-apoE4转染组最为显著(P<0.05),细胞周期依赖性蛋白激酶5酶活性与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论押Truncated鄄ApoE4过度表达可通过激活糖原合酶激酶3而非细胞周期依赖性蛋白激酶5引起成神经瘤细胞株(N2a)细胞中神经细丝过度磷酸化,提示truncated鄄ApoE4可能参与了阿尔茨海默病的病理过程。
- 周洁陈娟肖志宏金光耀冯友梅
- 关键词：载脂蛋白E类糖原合酶激酶3细胞周期蛋白质依赖激酶类
- 人脑垂体生长激素腺瘤PKCδ、ERK1/2、gsp癌基因的表达关联性分析被引量：1
- 2015年
- 目的研究人脑垂体生长激素腺瘤组织中蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、Gs蛋白2亚基因点突变(gsp癌基因)的个体表达的关联性。方法收集54例垂体生长激素腺瘤组织,行免疫组化检测PKCδ、ERK1/2蛋白的表达差异;通过PCR法检测gsp突变情况。结果 54例标本中,gsp癌基因(+)11例,gsp癌基因(-)43例;PKCδ表达阳性率为50%,ERK1/2表达阳性率为51.9%。11例gsp癌基因(+)标本PKCδ表达阳性率(45.5%)与gsp癌基因(-)标本表达阳性率(51.2%)无统计学差异(P>0.05);gsp癌基因(+)标本ERK1/2表达阳性率(36.4%)与gsp癌基因(-)标本表达阳性率(55.8%)无统计学差异(P>0.05);PKCδ(+)标本ERK1/2表达阳性率(74.1%)明显高于PKCδ(-)标本表达阳性率(29.6%,P<0.05)。结论人脑垂体生长激素腺瘤内PKCδ与ERK1/2的表达呈正相关,而PKCδ及ERK1/2的表达与gsp突变无明显相关性。
- 陈曦陈娟谢蕊繁徐钰胡航李然叶飞雷霆
- 关键词：垂体生长激素腺瘤PKCΔERK1/2
- 成年大鼠急性脊髓损伤后Rho GTPases的失衡性表达及对轴突再生的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察成年大鼠急性脊髓损伤（SCI）后小G蛋白RhoGTPasesRac、Cdc42和Rho的表达变化及Rho—ROK下游底物MLC的过度磷酸化，探讨哺乳动物SCI后轴突再生过程中生长锥易于萎陷的可能机制。方法成年SD大鼠36只随机分为SCI4、7、14、21d组，对照组和假手术组共6组，每组6只，SCI组制作Allen’S脊髓打击模型并按时序取材，Western印迹检测Raci、Cdc42和RhoA的表达变化以及MLC磷酸化程度变化，GST Pull downassay检测RhoA活化程度变化。结果在SCI后，大鼠脊髓挫伤部位Racl和Cdc42的表达逐步升高并在第7天达到峰值，之后呈现下降趋势；与之形成对比的是RhoA的表达则无明显变化，但Rho的下游信号通道RhoA—ROK作用底物MLC磷酸化程度却逐步升高；RhoA活性测定则显示GTP—RhoA呈逐步增高趋势。结论成年大鼠SCI后脊髓中枢轴突再生过程中存在Rho GTPases Rac、Cdc42和Rho的失衡性表达，这可能是外周微环境中吸引性和排斥性因素制约失衡的直接后果；Rho的活性持续异常升高可导致MLC磷酸化程度异常升高。这一变化可刺激肌动-肌球蛋白的收缩性，从而导致大鼠SCI后生长锥的萎陷和再生神经突起的回缩。
- 肖卫东易成腊陈安民陈娟廖光军周海宇
- 关键词：脊髓损伤轴突
