赵可雷
- 作品数：16 被引量：90H指数：6
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 赖氨酸羟化酶2诱导肺癌HCC827细胞对奥希替尼耐药的机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的探讨奥希替尼对过表达赖氨酸羟化酶2(PLOD2)的HCC827细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其PLOD2诱导奥希替尼耐药的作用机制。方法应用LV-vector和LV-over/PLOD2慢病毒载体转染肺癌HCC827细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测PLOD2的表达情况,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测奥希替尼的抗细胞增殖能力,应用细胞划痕实验和Transwell实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,应用免疫荧光法检测E-cadherin和vimentin的表达,应用Western blot法检测上皮间质转化(EMT)、FAK-PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果MTT检测结果显示,过表达PLOD2的HCC827-PLOD2细胞对奥希替尼的敏感性降低,半数抑制浓度>1000 nmol/L,耐药指数>100。细胞划痕实验结果显示,HCC827-PLOD2细胞迁移的距离为HCC827-vector细胞的(2.13±0.21)倍。Transwell结果显示,HCC827-PLOD2细胞的穿膜细胞数为(212.78±10.43)个,与对照组HCC827-vector细胞[(101.32±12.52)个]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光检测结果显示,与HCC827-vector细胞比较,HCC827-PLOD2细胞中E-cadherin的表达下调,vimentin的表达上调;奥希替尼可下调HCC827-vector细胞中vimentin的表达,上调E-cadherin蛋白的表达,但对HCC827-PLOD2细胞中E-cadherin和vimentin的表达无明显调控作用。Western blot结果显示,过表达PLOD2可下调E-cadherin蛋白的表达,上调vimentin蛋白的表达,奥希替尼可抑制HCC827-PLOD2细胞中磷酸化表皮生长因子受体的表达,但对PLOD2、p-FAK、p-AKT、p-ERK和vimentin等蛋白的表达无明显抑制作用,对E-cadherin蛋白的表达亦无上调作用。结论PLOD2可能通过促进EMT的表达,激活FAK-PI3K/AKT及MAPK信号通路诱导奥希替尼耐药。
- 康小红王珂王颖赵红珂张娇赵可雷苗战会徐振晔曹飞龚亚斌
- 关键词：肺肿瘤上皮间质转化
- 肺腺癌转移相关转录本1诱导肺癌HCC827细胞对奥希替尼耐药的作用机制被引量：5
- 2019年
- 目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)和奥希替尼对肺癌细胞HCC827增殖和凋亡的影响以及MALAT1介导奥希替尼耐药的机制。方法应用LV-vector和LV-over/MALAT1转染HCC827细胞,建立稳定细胞株HCC827/Vector和HCC827/MALAT1。应用短发夹RNA阴性对照(shRNA-NC)、shRNA人表皮生长因子受体3(shRNA-ERBB3)转染HCC827/MALAT1细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MALAT1、奥希替尼和shRNA-ERBB3对细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测MALAT1、奥希替尼和shRNA-ERBB3对细胞凋亡的影响。应用Westernblot检测MALAT1、奥希替尼和shRNA-ERBB3作用后,肺癌细胞中表皮生长因子受体(EGFR)和ERBB3信号通路相关蛋白的表达。结果MTT结果显示,奥希替尼对HCC827/MALAT1细胞增殖的抑制作用显著降低,半数抑制浓度(IC50)>4000nmol/L;但干扰ERBB3后,HCC827/MALAT1细胞对奥希替尼再次敏感,IC50为(17.27±3.21)nmol/L。细胞凋亡实验显示,10nmol/L奥希替尼干预HCC827/MALAT1细胞后,凋亡率为(8.38±0.92)%;但干扰ERBB3后,奥希替尼能促进HCC827/MALAT1细胞凋亡,凋亡率为(27.17±5.83)%,差异有统计学意义(P<0.01);Westernblot检测结果显示,HCC827/MALAT1细胞中磷酸化ERBB3(p-ERBB3)、p-AKT和p-ERK蛋白明显上调,奥希替尼能抑制磷酸化EGFR(p-EGFR)蛋白的表达,但对p-ERBB3、p-AKT和p-ERK蛋白的表达无影响。敲减ERBB3后,奥希替尼能下调p-EGFR、p-ERBB3、p-AKT和p-ERK蛋白的表达水平。结论MALAT1可能是通过激活ERBB3/PI3K/AKT和ERBB3/MAPK/ERK信号通路介导了奥希替尼耐药。
- 康小红高园园王颖崔艳慧赵可雷寇卫政苗战会曹飞龚亚斌
- 关键词：肺肿瘤表皮生长因子受体
- 一种多功能糖足辅助治疗设备
- 本发明公开了一种多功能糖足辅助治疗设备，涉及医疗器械技术领域，包括足部保护组件、足部悬挂装置、足疗组件等。足部保护组件可满足病人足部的最大限度的俯仰摆动和左右摆动，增加了卧床的糖足患者足部的舒适度，且足部活动有利于病情的...
- 覃艳朱云峰徐云赵可雷曹萌
- 文献传递
- Plod2在宫颈癌中的临床意义及其作用机制探讨
- 背景
细胞外基质/(Extra-cellular matrix, ECM/)是由细胞合成并分泌到胞外、分布于细胞表面或细胞之间的大分子,起到支撑、连接、保护作用,并通过多种信号传导系统全方位影响细胞形态、代谢、增...
- 赵可雷
- 关键词：宫颈癌HIF-1Α胶原纤维预后
- 文献传递
- 术前中性粒细胞／淋巴细胞比值与卵巢癌患者预后的关系被引量：13
- 2014年
- 目的探讨术前中性粒细胞／淋巴细胞比值（NLR）与卵巢癌患者的临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析2000年1月至2012年12月本院165例初治卵巢癌患者的临床资料，根据术前NLR值，将患者分为高NLR组（NLR〉3）和低NLR组（NLR≤3），比较两组患者的临床病理特征及无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。采用Cox回归模型分析影响卵巢癌患者预后的独立因素。结果卵巢癌患者术前NLR的增高与肿瘤分期晚、恶性腹水、CAl25升高、手术减瘤不满意、血红蛋白降低、淋巴细胞减少以及白细胞、中性粒细胞和血小板增多有关（P〈0.05）。高NLR组与低NLR组患者的中位PFS分别为10个月和22个月，差异有统计学意义（P〈0.01）；两组患者的中位OS分别为28个月和63个月，差异亦有统计学意义（P〈0.01）。单因素分析显示FIGO分期、手术减瘤程度、腹水、NLR是影响0s和PFS的因素（P〈0.05）。Cox多因素分析显示除FIGO分期和手术减瘤满意度外，术前NLR水平增高也是影响卵巢癌患者PFS（HR：1.130，95％CI：1.053-1.213，P=0.001）和OS（HR：1.190，95％CI：1.100-1.288，P〈0.001）的独立预后因素。结论术前NLR值可作为卵巢癌患者的独立预后因素。
- 张维维李小庭赵可雷胡国林梁卫江
- 关键词：卵巢癌预后
- T2DM并发多重耐药菌泌尿系感染影响因素
- 2023年
- 目的探讨2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发多重耐药菌(Multiple drug resistant bacteria,MDRNS)泌尿系感染的影响因素。方法选取2019年1月至2021年1月我院收治的T2DM患者76例,根据患者是否出现合并MDRNS泌尿系感染分为感染组(39例)和无感染组(37例),比较两组患者氧化应激水平、血糖、糖化血红蛋白、体质量指数,并采用Logistic回归分析发生MDRNS泌尿系感染的危险因素。结果感染组患者血清和尿液中的MDA水平均明显高于未感染组,SOD和MT水平则明显低于未感染组,两组差异比较均有统计学意义(P<0.05);39例感染患者中,革兰氏阴性菌占比最大,其中大肠埃希菌占25.86%,肺炎克雷伯菌占13.79%。在革兰氏阳性菌中,粪肠球菌占29.31%,表皮葡萄球菌占10.34%;革兰阴性菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢唑林、氨曲南等药物的耐药性较高,耐药率达到了50%以上;感染组患者血糖、糖化血红蛋白显著高于未感染组(P<0.05),体质量指数水平低于未感染组(P>0.05)。血清/尿液MDA、血糖、糖化血红蛋白是感染的危险因素,而血清/尿液SOD、MT是感染的保护因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论能够反应氧化应激水平的褪黑素(Melatonin,MT)、丙二醇(Malond-ialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶水平(Superoxide Dismutase,SOD)指标和药物的耐药性都是T2DM并发MDRNS泌尿系感染影响因素。
- 覃艳岳玥赵可雷曹萌王涛
- 关键词：多重耐药菌泌尿系统感染TOLL样受体-4
- 多西紫杉醇联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床观察被引量：9
- 2014年
- 目的观察多西紫杉醇联合替吉奥治疗晚期胃癌的临床疗效及不良反应。方法将84例晚期胃癌患者随机分为实验组和对照组，每组42例。试验组接受多西紫杉醇75mg／m2静脉滴注，第1天，替吉奥80mg／m2，分2次，餐后口服。第1，14天，21d为1个周期，至少化疗2个周期；对照组化疗方案为顺铂25mg／m2，静脉滴注，第1～3天，醛氢叶酸钙200mg／m2，静脉滴注，第l～5天，5一氟尿嘧啶500mg／m2，第l～5天（在cF之后），28d为1个周期，至少化疗2个周期。评价两组疗效及不良反应。结果试验组有效率为57．1％，中位疾病进展时间9．3个月，中位生存期14．3个月，1、2年生存率分别为57．1％和21．4％；对照组有效率为42．9％，中位疾病进展时间6．1个月，中位生存期10．2个月，1、2年生存率分别为38．1％和9．5％。两组疗效差异有统计学意义（P〈0．05）。主要毒副反应为骨髓抑制和胃肠道反应，大部分患者可耐受。结论多西紫杉醇联合替吉奥治疗晚期胃癌的近期疗效好，且不良反应可以耐受，值得进一步研究。
- 叶金辉赵可雷胡国林梁卫江
- 关键词：胃癌化学治疗多西紫杉醇
- 多柔比星脂质体联合化疗对顺铂或卡铂耐药型卵巢癌的疗效及不良反应被引量：10
- 2013年
- 目的评价多柔比星脂质体联合奈达铂或洛铂治疗复发性铂(顺铂或卡铂)耐药型卵巢上皮癌(卵巢癌)的近期疗效及不良反应。方法 15例复发性铂(顺铂或卡铂)耐药型卵巢癌患者,既往接受卵巢癌细胞减灭术及紫杉醇联合顺铂或卡铂的全身化疗,复发后予多柔比星脂质体(30～40 mg/m2)联合奈达铂(80～90 mg/m2)或洛铂(30～40 mg/m2)化疗方案作为一、二线及以上治疗,每3周为1个周期;评价疗效及不良反应,监测化疗前后心电图、左室射血分数、心肌酶谱的变化,以进一步评估多柔比星脂质体的心脏毒性。结果 (1)15例患者均可评价疗效,2周期后评价疗效,无完全缓解病例,部分缓解4例(27%),疾病稳定5例(33%),疾病进展6例(40%),有效率27%,临床控制率60%。(2)15例患者,包括8例高血压病和(或)糖尿病患者,均未出现心脏毒性反应。主要不良反应为白细胞减少及胃肠道反应。白细胞减少12例(80%),Ⅰ、Ⅱ度8例(53%),Ⅲ度4例(27%);血红蛋白减少及血小板减少各3例(20%),均为Ⅰ度;无Ⅳ度骨髓抑制。胃肠道反应10例(67%),Ⅰ度9例(60%),Ⅲ度1例(7%)。口腔黏膜炎2例(13%),为Ⅱ度,未出现手足综合征。结论多柔比星脂质体联合奈达铂或洛铂用于治疗复发性铂(顺铂或卡铂)耐药型卵巢癌,具有一定疗效,不良反应少。
- 马丹宇梁卫江吴军张军一赵可雷邓欢
- 关键词：多柔比星脂质体奈达铂洛铂卵巢上皮癌
- 术前纤维蛋白原水平在早期的宫颈癌预后价值分析
- 目的:分析术前纤维蛋白原水平与早期宫颈癌患者临床病理学特征分析,并评估其预后意义.方法:327例宫颈癌患者纳入此项回顾性分析,早期宫颈癌患者224例,比较纤维蛋白原水平与早期宫颈癌的临床病理学特征,同时通过单因素及多因素...
- 赵可雷覃艳马丹宇张维维梁卫江
- 微RNA-221诱导PC-9肺癌细胞对吉非替尼的耐药机制被引量：6
- 2018年
- 目的探讨微RNA（miR）－221诱导PC－9肺癌细胞对吉非替尼的耐药机制。方法应用慢病毒空载对照（LV－NC）和LV－miR－221转染PC－9细胞并建立细胞稳转株PC－9/NC和PC－9/miR－221。荧光定量PCR法检测稳转细胞株中miR－221的相对表达量；细胞计数试剂盒（CCK－8法）检测吉非替尼（0～4 μmol/L）对细胞生长增殖的影响；流式细胞术检测吉非替尼对细胞凋亡的影响；荧光定量PCR法和免疫荧光法检测凋亡酶激活因子－1（APAF－1）mRNA和APAF－1蛋白相对表达量；双荧光素酶报告基因实验检测APAF－1与miR－221的关系；Western印迹检测表皮生长因子受体（EGFR）及其磷酸化（p－EGFR）和APAF－1、剪切的半胱氨酸/天冬氨酸蛋白水解酶（Cleaved－caspase－3）蛋白相对表达量。结果PC－9/NC细胞中miR－221的相对表达量显著低于PC－9/miR－221细胞[（1.00±0.082）比（40.24±0.017）]（P〈0.01）；PC－9/NC细胞半数抑制浓度（IC50）显著低于PC－9/miR－221细胞[（IC50 ＝0.1 μmol/L）比（IC50〉4 μmol/L）]（P〈0.05）；PC－9/NC细胞凋亡率显著高于PC－9/miR－221细胞[（33.42±4.28）%比（10.27±1.12）%]（P〈0.05）；PC－9/NC细胞中APAF－1mRNA的表达量显著高于PC－9/miR－221细胞中[（1.000±0.069）比（0.701±0.072）]（P〈0.05），PC－9/NC细胞中APAF－1蛋白的相对表达量明显高于PC－9/miR－221细胞。共转染荧光素酶质粒pmir－REPORT－APAF－1－wt和miR－221a模拟物后，miR－221a抑制荧光素酶活性显著高于转染miRNA阴性对照组（P〈0.01）；吉非替尼均可下调PC－9/NC和PC－9 /miR－221细胞中的p－EGFR，PC－9/miR－221细胞中APAF－1、Cleaved－caspase－3蛋白明显低于PC－9/NC细胞，吉非替尼上调PC－9/NC细胞中的APAF－1、Cleaved－caspase－3等促凋亡蛋白表达水平显著高于PC－9/miR－221细胞（P〈0.05）。结论miR－221可能通过下调APAF－1的表达诱导PC－9细胞对吉
- 高园园康小红王颖赵可雷王亚楠寇卫政苗战会路平
- 关键词：微RNAS吉非替尼抗药性
