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赵丽霞

作品数：19 被引量：120H指数：6
供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技支撑计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 13篇肺癌
  • 11篇细胞
  • 9篇细胞肺癌
  • 9篇小细胞
  • 9篇小细胞肺癌
  • 8篇非小细胞
  • 8篇非小细胞肺癌
  • 5篇血管
  • 5篇肿瘤
  • 5篇化疗
  • 4篇晚期
  • 4篇MIR
  • 3篇血管内皮
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇野生
  • 3篇野生型
  • 3篇受体
  • 3篇联合化疗
  • 3篇内皮

机构

  • 19篇河北北方学院...
  • 1篇河北北方学院
  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 19篇赵丽霞
  • 11篇赵峻峰
  • 8篇马峰
  • 6篇孟玮
  • 5篇张敬
  • 5篇史晓宇
  • 4篇翟明慧
  • 3篇李占林
  • 3篇何晓华
  • 3篇张志林
  • 2篇岳斌
  • 2篇李锦秋
  • 2篇刘博
  • 1篇李坤
  • 1篇张红
  • 1篇宋晓
  • 1篇杜俊宝
  • 1篇李琛
  • 1篇邹念东

传媒

  • 2篇热带医学杂志
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇临床肺科杂志
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇实用医院临床...
  • 1篇河北北方学院...
  • 1篇环球中医药
  • 1篇中国临床新医...
  • 1篇现代药物与临...
  • 1篇中国研究型医...
  • 1篇广东药科大学...

年份

  • 4篇2023
  • 6篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
miR-140-5p靶向HDAC7抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制探讨
2023年
目的:探讨miR-140-5p靶向组蛋白去乙酰化酶7(histone deacetylase 7,HDAC7)调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法:采用qRT-PCR检测人NSCLC组织及癌旁组织中miR-140-5p的表达水平。用miR-140-5p mimic(模拟物)及miR-140-5p NC(阴性对照)转染A549细胞,CCK8法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-5p与HDAC7的靶向关系,Western blot检测各组细胞HDAC7及PI3K、p-PI3K、AKT、和p-AKT表达水平。结果:与癌旁组织相比,miR-140-5p在NSCLC组织中的表达水平明显减低,差异有统计学意义(P<0.01)。与miR-140-5p NC组相比,过表达miR-140-5p后A549细胞在48和72 h的增殖能力明显降低(P<0.05);且细胞克隆形成、细胞迁移和侵袭能力均降低(均P<0.05),PI3K/AKT信号通路中关键分子p-PI3K和p-AKT蛋白水平明显降低(均P<0.05)。生物信息学预测HDAC7可能是miR-140-5p的一个靶基因,且双荧光素酶报告结果证实miR-140-5p直接靶向调节HDAC7表达。结论:miR-140-5p通过靶向HDAC7表达进而抑制NSCLC A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。
张敬孟玮赵丽霞李琛石静翟明慧方圆黎鹏
关键词：非小细胞肺癌增殖
PD-1抑制剂联合抗血管生成药物及化疗二线治疗晚期肺腺癌的临床对比分析被引量：2
2022年
目的本研究拟探讨程序性死亡受体1(Programmed cell death 1,PD-1)抑制剂联合抗血管生成药物及化疗二线治疗晚期肺腺癌的临床对比分析。方法回顾性分析河北北方学院附属第一医院2017年1月1日—2020年12月31日期间收治的99例晚期肺腺癌患者临床资料,根据不同治疗方法将患者分为单纯化疗组(n=35)、化疗联合抗血管生成药物组(n=34)和化疗联合抗血管生成药物联合免疫治疗组(n=30)。比较三组患者治疗后的临床疗效及不良反应发生情况。结果三组的疾病控制率(Disease control rate,DCR)分别为48.6%、55.9%和80.0%,差异有统计学意义(P=0.028);客观缓解率(Objective response rate,ORR)分别为11.4%、8.8%和23.3%,差异无统计学意义(P=0.273)。三组中位无进展生存期(Progression-free survival,PFS)分别为2.4个月、4.3个月和6.2个月,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗期间三组最常见的不良反应有白细胞减少、恶心呕吐、转氨酶升高、乏力等,大多为1~2级。单因素分析显示临床分期是影响PFS的独立因素。在考虑分组因素情况下,多因素Cox回归分析显示脑转移是PFS的独立影响因素。结论三组对比分析显示二线应用PD-1抑制剂联合抗血管生成药物及化疗治疗晚期肺腺癌的疗效确切且安全性良好。
连晓敏马峰赵丽霞孟玮赵丹丹赵峻峰
关键词：肺腺癌抗血管生成近期疗效
胸部放疗在广泛期小细胞肺癌治疗中的作用被引量：6
2016年
目的:探讨胸部放疗在广泛期小细胞肺癌治疗中的作用。方法:广泛期小细胞肺癌患者112例。其中化疗+放疗组69例,单纯化疗组43例。胸部放疗剂量:<50Gy 23例,≥50Gy 46例。比较化疗+放疗组和单纯化疗组的治疗效果。结果:全组近期疗效:CR 14.3%(16/112),PR 59.8%(67/112)。生存率:1年49%,2年19%,中位生存期1 0.3个月。化疗+放疗组6 9例,疗效评价:CR 1 9.8%,PR 6 9%,1年生存率52.9%,2年生存率18.8%,中位生存期11个月。单纯化疗43例,疗效评价:CR 6.8%,PR 47%,1年生存率28.9%,2年生存率7.8%,中位生存期6个月。结论:胸部放疗在广泛期小细胞肺癌治疗中可以较好的缓解症状和体征、改善生存质量和延长生存时间。
赵丽霞赵峻峰张敬史晓宇孟玮马峰翟明慧
关键词：小细胞肺癌胸部化疗
高级别胶质瘤组织中MDC1高表达和miR-590-5p低表达促进胶质瘤细胞凋亡
2023年
目的探讨miR-590-5p、DNA损伤检查点蛋白调节子1(mediator of DNA damage checkpoint 1,MDC1)在高级别胶质瘤(high-grade glioma,HGG)组织中的表达及与胶质瘤病人术后放疗效果的关系,并明确二者对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法选取2019年1月至2021年2月河北北方学院附属第一医院64例HGG患者,评估放疗效果。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-590-5p水平,免疫组织化学染色检测MDC1表达情况,分析miR-590-5p、MDC1表达与胶质瘤病人术后放疗效果的关系,多因素Logistic回归分析影响HGG患者术后放疗效果的因素;体外培养胶质瘤U87MG细胞,并分别转染miR-590-5p mimic、MDC1-shRNA及其阴性对照,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡;构建裸鼠移植瘤模型,观察过表达miR-590-5p和敲低MDC1对肿瘤生长的影响。结果MDC1在HGG组织中的表达较正常脑组织中升高,mi R-590-5p表达较正常脑组织降低,二者表达水平呈负相关;MDC1表达升高、miR-590-5p表达降低,其放疗效果越差;Logistic回归分析显示,MDC1高表达、miR-590-5p低表达均是影响HGG患者放疗效果的危险因素。过表达miR-590-5p和敲低MDC1后,U87MG细胞增殖力降低,凋亡率升高,移植瘤体积和重量下降,Ki-67阳性细胞比例减少。过表达miR-590-5p后MDC1蛋白表达明显下降。结论HGG组织中miR-590-5p呈低表达,MDC1呈高表达,二者表达与HGG的发生和患者术后放疗效果关系密切;过表达miR-590-5p和敲低MDC1表达可抑制胶质瘤细胞增殖并促进凋亡。
任成波赵丽霞李锦秋杜晓猛张志林
关键词：高级别胶质瘤放疗效果
CXCL16在非小细胞肺癌细胞株A549中的表达及对其生物学行为的影响被引量：2
2021年
目的探讨趋化因子配体16(CXCL16)在非小细胞肺癌细胞株A549中的表达及对其生物学行为的影响。方法采用Western blot方法检测人胚肺成纤维细胞MRC5和肺癌A427、H1299、A549细胞株中CXCL16表达水平;将shRNA(shRNA组)和shCXCL16(shCXCL16组)转染至A549细胞中,不转染任何质粒的细胞作为空白对照组,Western blot法检测各组CXCL16表达水平,MTT法检测细胞株增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭及迁移能力。结果在人胚肺成纤维细胞MRC5中,CXCL16呈低表达;在非小细胞肺癌细胞株中,CXCL16蛋白高表达于A549细胞,其次是H1299细胞,在A427细胞中呈低表达(P<0.05)。选取A549细胞转染shCXCL16进行后续实验。Western blot检测显示,shCXCL16转染后,A549细胞中CXCL16的表达水平降低(P<0.05);MTT实验显示,转染72、96、120 h后,shCXCL16组A549细胞OD490值明显低于shRNA组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验显示,24 h后shCXCL16组细胞相对宽度为(0.74±0.14)μm,大于空白对照组的(0.28±0.07)μm和shRNA组的(0.31±0.08)μm,差异有统计学意义(F=125.470,P<0.05);Transwell实验显示,24 h后shCXCL16组细胞迁移数量和细胞侵袭数量分别为(122.56±14.56)、(94.02±11.33)个,均明显少于空白对照组的(291.46±19.63)、(243.58±18.36)个和shRNA组的(282.70±18.44)、(239.17±16.91)个,差异有统计学意义(F=56.237、99.784,P<0.05)。结论 CXCL16在A549细胞中呈上调表达,沉默CXCL16会抑制A549细胞增殖,降低A549细胞侵袭、迁移能力。
任成波赵丽霞李坤张志林
关键词：非小细胞肺癌A549生物学行为
加味金水六君煎组方联合化疗治疗EGFR野生型非小细胞肺癌的临床研究
李占林岳斌何晓华马峰赵丽霞杜俊
该研究主要属于肿瘤学与中医学研究领域，同时涵盖影像医学、病理学与呼吸病学等多个学科领域。肺癌是发病率、死亡率最高的恶性肿瘤，非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌的80~85%。非小细胞肺癌可以分为EGFR突变型和EGFR野生...
关键词：
关键词：肺癌
MiR-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平调控非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭被引量：1
2022年
目的探究微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)通过调控长链非编码RNA ST7-AS1(lncRNA ST7-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法通过qRT-PCR分析miR-27b和lncRNA ST7-AS1在人正常肺上皮BEAS-2B细胞和人NSCLC细胞系(A549、H358、H1299及NCL-H2073)中的表达情况。通过生物信息学和双荧光素酶报告基因检测分析miR-27b-3p与lncRNA ST7-AS1的靶向关系。将A549细胞分为5组:Control组、NC组、miR-27b-3p组、miR-27b-3p+VC组及miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组。QRT-PCR检测miR-27b-3p和lncRNA ST7-AS1表达;MTT法检测细胞增殖活力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Transwell检测细胞侵袭能力。结果MiR-27b-3p在人NSCLC细胞系中表达低于人正常肺上皮细胞BEAS-2B,且在A549细胞中的表达最低(P<0.05);lncRNA ST7-AS1在人NSCLC细胞系表达水平高于BEAS-2B细胞,且在A549细胞中的表达最高(P<0.05)。生物信息学分析显示,lncRNA ST7-AS1和miR-27b-3p存在靶向结合位点;双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA ST7-AS1与miR-27b-3p存在靶向调控关系。qRT-PCR结果显示,与NC组比较,miR-27b-3p组A549细胞中miR-27b-3p水平升高,lncRNA ST7-AS1水平降低(P<0.05);与miR-27b-3p+VC组比较,miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞中miR-27b-3p水平降低,lncRNA ST7-AS1水平升高(P<0.05)。MTT、Annexin V-FITC/PI双染及Transwell结果显示,与NC组比较,miR-27b-3p组A549细胞增殖活力降低,凋亡率增高,侵袭细胞数量减少(P<0.05);与miR-27b-3p+VC组比较,miR-27b-3p+lncRNA ST7-AS1组A549细胞增殖活力增高,凋亡率降低,侵袭细胞数量增多(P<0.05)。结论miR-27b-3p通过下调lncRNA ST7-AS1水平抑制NSCLC细胞增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡,抑制NSCLC的恶性进展。
赵丽霞任成波赵峻峰
关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡
贞芪扶正胶囊联合化疗治疗非小细胞肺癌有效性和安全性的Meta分析被引量：3
2021年
目的探讨贞芪扶正胶囊联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性及安全性。方法使用计算机检索万方数据库(WanFang)、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、PubMed、Cochrane Library,检索从各数据库建库至2020年7月31日所有相关中英文文献。同时,广泛查阅大量各种相关论文及资料。收集贞芪扶正胶囊联合单纯化疗治疗NSCLC的随机对照试验(RCT),以Cochrane质量评价为标准,分析研究对象的入组标准及其相关参数,由2名研究人员独立进行文献筛选、文献质量评价及资料提取后,采用RevMan 5.3进行Meta分析。结果纳入8个RCT,共564例NSCLC患者,其中治疗组289例,对照组275例。Meta分析森林图结果显示,贞芪扶正胶囊联合化疗在提高治疗有效率上优于对照组,但差异无统计学意义[RR=1.18,95%CI(0.97,1.43),P=0.10]。在提高治疗控制率[RR=3.54,95%CI(1.20,10.42),P=0.02]和生活质量[RR=7.62,95%CI(3.41,16.99),P<0.01]上均优于单纯化疗组,差异有统计学意义,在降低白细胞减少事件的发生率[RR=0.40,95%CI(0.20,0.82),P=0.01]上也较单纯化疗组更优,差异有统计学意义。结论相对于单纯化疗组,贞芪扶正胶囊联合化疗对NSCLC治疗具有改善控制率、提高生活质量以及降低白细胞减少发生率的作用。
张豪健张红赵丽霞
关键词：抗肿瘤联合化疗方案META分析
山萘酚通过下调ERRα抑制非小细胞肺癌A549细胞的侵袭和迁移被引量：32
2018年
目的:探讨山奈酚(kaempferol)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)A549细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:A549细胞培养完成后,CCK-8法检测不同浓度山奈酚对A549细胞增殖的影响,Transwell和划痕实验检测A549细胞侵袭和迁移能力,Western blotting检测EMT相关蛋白的表达,qRT-PCR和Western blotting检测山奈酚对雌激素相关受体α(estrogen related receptor alpha, ERRα)mRNA和蛋白表达的影响。构建ERRα过表达载体pLV-ERRα转染A549细胞后,Transwell实验、划痕愈合实验和Western blotting检测A549细胞侵袭、迁移和EMT相关蛋白的表达情况。结果:山奈酚浓度依赖性抑制A549细胞增殖,选择5、10和20μmol/L山奈酚进行后续实验。经山奈酚处理后,A549细胞侵袭细胞数目显著减少、划痕愈合率显著降低、N-cadherin和Snail-2的表达显著下调,E-cadherin的表达显著上调,ERRa mRNA和蛋白水平显著降低(均P<0.01)。转染pLV-ERRα后,过表达ERRα的A549细胞的侵袭细胞数、划痕愈合率均显著增加,细胞中N-cadherin、Snail-2表达上调,而E-cadherin的表达下调(均P<0.05或P<0.01);该细胞再经山奈酚处理后,上述各指标均发生逆转变化(均P<0.05或P<0.01)。结论:山奈酚通过抑制ERRα降低NSCLC A549细胞侵袭和迁移能力,并抑制其EMT,为肺癌的临床治疗提供了实验依据。
张敬史晓宇孟玮马峰赵丽霞赵峻峰
关键词：山奈酚非小细胞肺癌A549细胞
CircSEPT9调节miR-650/HSPB1轴对胶质瘤细胞恶性生物学行为影响的探讨
2023年
目的探讨环状RNA(CircRNA)SEPT9调节miR-650/热休克蛋白B1(HSPB1)轴对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、Western blot法检测胶质瘤组织、癌旁组织、人类正常神经胶质细胞HEB及胶质瘤细胞系LN18、SW1088、U251中CircSEPT9、miR-650、HSPB1蛋白表达水平。将U251细胞分为对照组(NC组)、si-NC组、si-CircSEPT9组、mimic NC组、miR-650 mimic组、si-CircSEPT9+inhibitor NC组、si-CircSEPT9+miR-650 inhibitor组、si-CircSEPT9+pcDNA组、si-CircSEPT9+pcDNA-HSPB1组。采用qRT-PCR法检测CircSEPT9、miR-650表达水平。采用Western blot法检测HSPB1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Caspase-3、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达水平。通过双荧光素酶基因实验验证CircSEPT9与miR-650、miR-650与HSPB1的关系。结果在胶质瘤组织和细胞中,CircSEPT9和HSPB1蛋白呈高表达,miR-650呈低表达,且在U251细胞中CircSEPT9以及HSPB1蛋白表达水平最高,miR-650表达水平最低,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默CircSEPT9或过表达miR-650均可抑制U251细胞增殖、侵袭、迁移及Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,促进细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达。下调miR-650或过表达HSPB1均可减弱沉默CircSEPT9对U251细胞的作用影响。CircSEPT9与miR-650、miR-650与HSPB1存在靶向关系。结论沉默CircSEPT9可能通过海绵化上调miR-650来抑制HSPB1表达,进而抑制U251细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡。
任成波赵丽霞杜晓猛李锦秋邹念东王聪宋晓张志林
关键词：胶质瘤生物学行为
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