范文娟
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 供职机构：湖南省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅科技计划项目湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性心肌梗死不同类型标本的共同差异基因
- 2021年
- 目的鉴定急性心肌梗死(AMI)不同标本中的共同差异基因,研究与AMI进展相关的基因。方法搜索人类基因表达谱汇编数据库(GEO)中与AMI相关的数据集,提取出分别取自循环内皮细胞和血液的两张芯片GSE66360和GSE97320,然后利用R语言软件中“limma”包识别差异基因,做韦恩图(Venn)找出共同差异基因,用“pheatmap”包对差异基因进行聚类分析,对筛选出的共同差异基因用DAVID、Cytoscape作基因本体数据库(GO)富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,用STRING蛋白互作网络分析,用Real-time PCR验证基因表达微阵列的结果。结果(1)GSE66360共筛出差异基因349个,其中上调56个,下调293个,具有统计学意义[P<0.05,倍数变化值(Fold Change)>2],GSE97320共筛出差异基因2425个,上调1027个,下调1398个。(2)使用STRING、DAVID、Cytoscape软件成功构建蛋白互作网络图及进行GO、KEGG分析。(3)与正常对照组比较,AMI患者造血细胞激酶(HCK)、整联蛋白αM(ITGAM)基因表达上调。结论筛选出共同差异基因159个,并进行功能注释及通路分析,值得进一步探索其在AMI病程中作为生物标志物的潜力。
- 傅庆华彭飞范文娟唐毅刘征宇郑昭芬颜素兰潘宏伟
- 关键词：急性心肌梗死差异基因
- 烟酸对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶与三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察烟酸对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响,探讨烟酸抗动脉粥样硬化的机制。方法10只新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为淀粉组与烟酸组:淀粉组(n=5)饲以高脂饲料及淀粉;烟酸组(n=5)在高脂饮食基础上给予烟酸[400 mg/(kg.d)];另5只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末结束实验,采用免疫组织化学染色和半定量分析法观察烟酸对主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响。结果烟酸组14周后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯较淀粉组分别下降43.9%、47.0%和44.3%,高密度脂蛋白胆固醇明显上升(P均<0.001);与淀粉组相比,烟酸组斑块面积减小约1.97倍,内膜厚度及内膜/中膜厚度比值分别减小约2.87倍和3.70倍;烟酸可显著下调主动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达。结论烟酸抗动脉粥样硬化的机制可能与下调动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达有关。
- 范文娟赵水平阳军
- 关键词：烟酸脂蛋白脂肪酶三磷酸腺苷结合盒转运体A1
- 他汀类药物在老年患者中治疗的现状和展望被引量：2
- 2006年
- 范文娟赵水平
- 关键词：普伐他丁心血管疾病降血脂药
- 烟酸对高脂血症兔瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨烟酸对高脂血症兔血清瘦素及皮下脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA表达的影响。方法12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高脂组和烟酸组:高脂组继续饲以高胆固醇饲料6周;烟酸组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸0.2g/(kg.d),共6周。另选择普通饮食14周兔(n=6)作为对照组。实验结束后,取腹股沟处皮下脂肪组织称重并冻存,用酶联免疫吸附法测定血清及脂肪细胞培养基瘦素水平;半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的烟酸对高脂兔脂肪细胞瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结果高脂组兔血清及脂肪组织瘦素水平明显高于正常对照组,烟酸治疗6周后可降低血清及脂肪组织瘦素水平。逆转录聚合酶链反应表明烟酸组较高脂组瘦素mRNA表达降低,瘦素mRNA与过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和CD36 mRNA的表达呈负相关。体外实验亦表明,烟酸呈剂量依赖性地降低脂肪细胞瘦素mRNA表达,并剂量依赖性地上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结论烟酸治疗能降低高脂血症兔血清及脂肪分泌瘦素水平,上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。
- 阳军赵水平董劭壮李靖范文娟吴智鸿
- 关键词：烟酸瘦素过氧化体增殖物激活型受体ΓCD36高脂血症
- 烟酸对高脂血症兔主动脉斑块面积和MCP-1的影响被引量：1
- 2007年
- 【目的】观察烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。【方法】将新西兰兔给予高胆固醇饮食8周后随机分为高脂组、烟酸组和对照组。第14周末处死动物进行主动脉病理学检测,酶联免疫吸附法测定MCP-1浓度和半定量逆转录聚合酶链反应测定MCP-1 mRNA的表达。【结果】高胆固醇饮食14周后,兔主动脉内膜较对照组显著增厚,并明显可见斑块形成。烟酸干预6周后胆固醇水平显著低于高脂组(P<0.05);主动脉内膜厚度小于高脂组,斑块面积也显著小于高脂组(P<0.01)。正常饮食兔的MCP-1水平很低[(61.4±10.2)pg/mL],高胆固醇饮食后显著升高[(227.1±23.0)pg/mL],烟酸干预6周后则显著降低[(164.5±21.7)pg/mL,P<0.01];血清MCP-1水平与动脉粥样硬化斑块的面积呈正相关(r=0.71,P<0.01)。【结论】烟酸延缓动脉粥样硬化斑块的形成作用可能与其降脂及降低MCP-1水平有关。
- 阳军赵水平李靖董劭壮范文娟
- 关键词：烟酸高脂血症单核细胞化学吸引蛋白质1
- 瑞舒伐他汀对兔高脂血症胆固醇流出的影响及其机制被引量：1
- 2013年
- 【目的】探讨瑞舒伐他汀对高脂血症免脂肪细胞胆固醇流出的影响及其机制。【方法】选取12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饲料培养8周，建立高胆固醇兔模型后，随机分为两组。①高胆固醇组（A组）：继续饲以高胆固醇饲料6周；②瑞舒伐他汀治疗组（B组）：在饲以高胆固醇饲料的基础上给予瑞舒伐他汀4mg／（kg·d），共6周；另选普通饮食14周雄性新西兰兔（n=4）作为对照组（c组）。实验结束后，取皮下脂肪行脂肪细胞培养，用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出率（CER），应用反转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPARy）、肝X受体a（LXRd）LXRαmRNA的表达。此外，在体外观察不同浓度的瑞舒伐他汀（0．01、0．1、1、10μmol／L）对健康雄性新西兰兔脂肪细胞PPARy、LXRdmRNA表达的影响。【结果】A组脂肪细胞CER（5．73±1．06）％明显低于对照组（10．16±1．35）％，B组脂肪细胞CER升高明显（14．59±3．27）％，三组间比较差别有显著性（P〈0．05）。RT—PCR显示B组较A组PPARymRNA表达升高，与CER呈正相关。体外实验亦显示，瑞舒伐他汀呈浓度依赖性升高脂肪细胞LxRa、PPARymRNA的表达。【结论】瑞舒伐他汀增加高脂血症兔脂肪细胞PPAR7和LXRccmRNA的表达及细胞内胆固醇流出。
- 阳军邓志雄范文娟刘征宇
- 关键词：高脂血症胆固醇
- 主动脉内气囊反搏对急性ST段抬高型心肌梗死伴心源性休克患者急性肾损伤的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨主动脉内气囊反搏(IABP)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)伴心源性休克(CS)患者肾功能的影响。方法 STEMI伴CS患者103例,随机分为对照组(n=51)和IABP组(n=52),比较两组患者的临床资料,观察STEMI伴CS患者急性肾损伤(AKI)的发生率、严重程度和30天的存活率,以及IABP对AKI的影响。结果两组间年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、合并肺水肿、入院收缩压、入院平均动脉压、心率、左心室射血分数、血肌酐基础值、基础肾小球滤过率估计值、门-球时间、对比剂用量及术后TIMI血流等指标比较无显著差异(P>0.05)。在静脉使用多巴胺剂量及去甲肾上腺素使用率方面,IABP组低于对照组(P<0.05)。对照组AKI主要发生在第1天,而IABP组更多发生在第2天,两组AKI总体发生率比较无显著差异(P>0.05)。肾替代治疗(RRT)比较,对照组高于IABP组(35.3%比17.3%,P<0.05)。血肌酐比较,第1天对照组的血肌酐高于IABP组(P<0.05),而入院基础值、第2天和第3天两组均无显著差异。30天存活率比较,对照组和IABP组无显著差异,而AKI患者低于非AKI患者(P<0.01)。结论 IABP不减少STEMI伴CS患者AKI的发生率,也不提高其30天存活率,但能延缓AKI进展的速度,减少AKI患者的RRT使用率。
- 潘宏伟彭建强何晋张宇刘征宇胡勇军王长录唐铭翔范文娟郑昭芬
- 关键词：主动脉内气囊反搏急性ST段抬高型心肌梗死心源性休克急性肾损伤
