罗冬冬
- 作品数：13 被引量：84H指数：5
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年肾病综合征的临床特征分析
- 背景老年人随着年龄的增长肾脏在形态和功能上会发生一系列改变,影响机体对应激和疾病的适应能力,易患肾脏疾病,而老年肾脏病的首发临床表现多种多样,其中肾病综合征临床和病理表现多样复杂、药物治疗相对不敏感、预后差别大。目的探讨...
- 王艳丽刘必成俞济荣刘殿阁罗冬冬
- 文献传递
- 厄贝沙坦对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏CTGF、p27kip1表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察厄贝沙坦(Irb)对大鼠糖尿病模型肾脏结缔组织生长因子(CTGF)、p27k ip1表达的影响。方法:将SD大鼠分为健康对照组(C组)、糖尿病肾病组(DN组)和糖尿病肾病Irb治疗组(DNI组),DN组和DNI组大鼠制成糖尿病模型,DNI组予以50 mg.kg-1伊贝沙坦灌胃。各组大鼠再分为4个亚组,分别于成模后1、2、4、8周时处死,观察各组大鼠的血糖、体重、24 h尿白蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重、肾脏肥大指数、肾小球面积(AG)和体积(VG)、肾小管面积(AT)、肾小球基底膜(GBM)厚度、肾小管基底膜(TBM)厚度的改变,通过免疫组化观察肾CTGF和p27k ip1的表达。结果:DN组和DNI组大鼠血糖较C组明显升高且维持在一个较高水平(P<0.01)。C组体重增长迅速,DN组和DNI组大鼠体重增长缓慢(P<0.01)。DN组大鼠的24 h尿白蛋白、Ccr、肾重、肾脏肥大指数、AT和VG在糖尿病早期即呈时间依赖性增加(P<0.01或P<0.05)。免疫组化半定量分析显示,各期DN组大鼠肾小球和肾小管的CTGF、p27k ip1表达均高于C组(P<0.01或P<0.05)。8周时DN组大鼠GBM和TBM均较C组明显增厚(P<0.01),而Irb可显著抑制上述参数的增加。CTGF与p27k ip1的表达、24 h尿白蛋白、AT、AG、VG呈显著正相关关系(P<0.05)。结论:早期应用Irb可抑制糖尿病大鼠早期肾脏肥大和CT-GF与p27k ip1的表达,此为早期使用该药预防DN肾脏肥大的发生提供了新的理论依据。
- 黄海泉刘必成刘殿阁罗冬冬马坤岭
- 关键词：厄贝沙坦肾脏肥大结缔组织生长因子P27KIP1
- CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的人近曲肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞转分化的可能影响。方法:采用体外培养的人近曲肾小管上皮细胞株(HK2),分别观察CTGF反义寡核苷酸和AngⅡ干预细胞对细胞CTGF mRNA和蛋白质的表达、细胞内超微结构及细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。结果:AngⅡ干预HK2细胞48 h后,细胞CTGF mRNA和蛋白的表达显著增高(P<0.01);AngⅡ干预96 h后,细胞超微结构显示出间质细胞样结构;这些作用都可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制。AngⅡ可以呈时间依赖性地刺激HK2细胞表达α-SMA,这些作用可以被CTGF反义寡核苷酸显著抑制(P<0.01)。对照组错义寡核苷酸无上述作用。结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞转分化具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞转分化。
- 陈珑刘必成马坤岭刘宏罗冬冬
- 关键词：人近曲肾小管上皮细胞结缔组织生长因子细胞转分化
- 伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法 将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察第 4、8、12周大鼠的血糖、体重、尿白蛋白、2 4h尿蛋白的改变及第 12周时的肌酐清除率 (Ccr)、肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积、肾小球毛细血管基底膜 (GBM )厚度的改变。通过免疫组化观察肾结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 (TGF) β1的表达。结果 A组和B组大鼠血糖较C组明显升高且维持在一个较高水平 (P <0 0 1)。A组大鼠的体重较C组明显下降 ,B组有所增加 (P <0 0 5 )。随时间的推移 (第 4、8、12周 ) ,A组大鼠尿蛋白、尿白蛋白逐渐增加 ,B组明显减少 (P <0 0 1)。A组大鼠Ccr较C组显著升高 (P <0 0 1) ,B组Ccr明显下降 (P <0 0 5 )。至第 12周时 ,A组大鼠肾脏重量、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积均较C组明显增加 (P <0 0 1) ,B组均较A组降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。免疫组化半定量分析显示 ,A组大鼠CTGF与TGF β1的表达均高于C组(P <0 0 1) ,B组明显低于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。A组大鼠GBM较C?
- 刘必成罗冬冬孙静马坤岭阮雄中
- 关键词：伊贝沙坦糖尿病模型肾脏肥大肾小球毛细血管基底膜
- 结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导人近曲肾小管上皮细胞肥大被引量：1
- 2005年
- 目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响。方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜,观察CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细胞直径和超微结构改变的影响。结果:AngⅡ干预HK2细胞48h后,细胞内总蛋白含量显著增加(P<0·01);这种作用可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制,且呈时间和浓度依赖性。AngⅡ干预HK2细胞后,细胞大部分阻滞在G0-G1期(P<0·01),而CTGF反义寡核苷酸可逆转这种周期阻滞现象(P<0·05)。经AngⅡ干预的HK2细胞,细胞平均直径显著增加,细胞超微结构显示表面微绒毛减少、细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基体增加,这些作用均可被CTGF反义寡核苷酸所抑制。结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞肥大具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。
- 陈珑刘必成马坤岭刘宏罗冬冬
- 关键词：人近端肾小管上皮细胞细胞肥大流式细胞分析技术超微结构改变CTGF
- “复肾汤”对STZ诱导糖尿病大鼠肾脏病变的影响被引量：20
- 2002年
- 目的 :观察并探讨复肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法 :给单侧肾切除后大鼠一次性注射STZ建立 DN模型 ,分设模型组、复肾汤治疗组、缬沙坦对照组及正常组 ,检测 2 4 h尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾重、体重及肾组织 TGF- β1 表达 ,并观察肾脏组织形态学改变。结果 :复肾汤能够减少 DN大鼠尿蛋白的排泄 ,抑制过度增高的内生肌酐清除率 ,减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化 ,抑制肾组织 TGF- β1 表达。结论 :复肾汤具有降低蛋白尿和抑制肾小球早期肥大及 TGF- β1
- 刘华东张民庆刘必成罗冬冬
- 关键词：糖尿病肾病复肾汤STZ诱导
- STZ诱导糖尿病大鼠肾脏CTGF表达改变及意义探讨被引量：5
- 2007年
- 目的:观察STZ诱导糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达改变及意义。方法:将SD大鼠分为对照(假手术)组(C组)(n=32)、糖尿病肾病组(DN组)(n=35)2组。每组再随机分为4个亚组:1周、2周、4周和8周组。观察各组大鼠血糖(BG)、24h尿量(UV)、体重(BW)、尿白蛋白排泄(24Ualb)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾重/体重(KW/BW)、肾小球面积(AG)和体积(VG)、近端小管面积(AT)、GBM、TBM厚度的改变,免疫组化观察CTGF和α-SMA在小球、小管的表达情况。结果:实验期间DN组BG、UV明显大于C组(P<0.01),DN组24hUalb(mg/24h)、Ccr、KW、KW/BW、AG、VG、AT、小球及小管的CTGF表达均持续显著高于C组,AT在4周时达到高峰,且CTGF表达与24Ualb、AG、VG、AT等指标呈显著正相关(r分别=0.95、0.92、0.86、0.94,分别P<0.01、P<0.05)。α-SMA在DN组大鼠早期肾小管上皮细胞中表达不明显,第4周起可见少量α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,到第8周时更明显。8周时DN组GBM和TBM明显厚于C组(P<0.01)。结论:糖尿病早期CTGF表达增加,并可能参与介导糖尿病早期肾脏肥大,CTGF可能与随后的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化有关。
- 黄海泉刘必成罗冬冬马坤岭刘殿阁刘宏
- 关键词：糖尿病结缔组织生长因子纤维化链脲菌素
- 结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义被引量：20
- 2002年
- 目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中的表达及其与肾小球肥大的关系。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照 (N)组与糖尿病肾病(DN)组。大鼠单侧肾切除后 ,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型 ,观察第 4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄 (Ualb)和 2 4h尿蛋白定量 (2 4hUpro)的变化 ,同时观察 12周时肌酐清除率(Ccr)、肾小球面积及体积、肾重、肾组织总蛋白含量和肾皮质CTGF表达的改变。结果 :DN组 2 4hUpro、Ualb和Ccr较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,肾小球面积及体积、肾重和肾组织总蛋白含量均较N组显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。免疫组织化学半定量检测结果显示 ,DN组肾皮质CTGF表达较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,CTGF表达与肾小球体积及 2 4hUalb呈显著正相关关系 (均为P <0 .0 5 )。结论
- 刘必成罗冬冬孙子林李丽马坤岭刘乃丰
- 关键词：结缔组织生长因子糖尿病肾病肾脏肥大病理
- 伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜改变的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦 (Irb)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜 (GBM)改变的影响。方法 :将SD大鼠随机分成正常对照 (N)组、糖尿病肾病 (DN)组和DN加Irb治疗 (DNI)组 3组。大鼠单侧肾切除后 ,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型 ,观察治疗后第 4、8、12周的血糖、体重、尿白蛋白排泄、肌酐清除率变化 ,同时观察 12周时肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、GBM厚度的改变。结果 :DN组尿白蛋白排泄量较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量均较N组显著增加 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。DNI组较DN组尿白蛋白排泄量减少 (P <0 .0 1) ,肌酐清除率水平下降 (P <0 .0 1) ,肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量均减少 (P <0 .0 1) ,糖尿病组GBM较正常对照组明显增厚 (P <0 .0 1) ,Irb可显著抑制GBM的增厚 (P <0 .0 1)。结论 :早期应用Irb对糖尿病大鼠有肾保护作用 ,并可能与抑制GBM增厚有关。
- 罗冬冬刘必成张东升蒋静娟弓玉祥
- 关键词：伊贝沙坦糖尿病肾小球基底膜病理
- 伊贝沙坦对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响被引量：11
- 2004年
- 目的 :探讨新型血管紧张素II受体拮抗剂伊贝沙坦 (Irb)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏肥大的影响。方法 :SD大鼠随机分为 3组 :正常对照组 (N组 ,n =7) ,糖尿病肾病组 (DN组 ,n =6 )和伊贝沙坦治疗组 (DNI组 ,n =7)。大鼠单侧肾切除后 ,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。于第 4、8、12周分别测血糖 (BG)、体重(BW)、尿白蛋白排泄 (Ualb)、2 4h尿蛋白 (2 4hUpro)定量 ,12周实验结束时测肌酐清除率 (Ccr)、肾重 (KW )、肾脏肥大指数 (KW/BW)、肾组织总蛋白含量 (RTP)、肾小球面积 (AG)和体积 (VG)、肾小球毛细血管基底膜 (GBM)厚度等改变。结果 :DN组和DNI组间BG差异无显著 (P >0 0 5 )。Irb可明显降低糖尿病大鼠Ualb、2 4hUpro排泄 ,抑制Ccr的增高(P <0 0 1) ;Irb可显著抑制糖尿病大鼠KW、KW/BW、RTP、AG、VG 的增加 (P <0 0 5或P <0 0 1)和GBM的增厚 (均为P <0 0 1)。结论 :糖尿病大鼠早期应用Irb可减轻尿蛋白排泄 。
- 刘必成罗冬冬张晓良孙子林马坤岭周秋根
- 关键词：伊贝沙坦糖尿病肾病肾脏肥大
