程群
- 作品数：17 被引量：114H指数：4
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- 2型糖尿病患者血尿酸水平与尿白蛋白排泄率及颈动脉内中膜厚度的关系被引量：8
- 2009年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸(SUA)水平与尿白蛋白排泄率(UAER)和颈动脉内中膜厚度(CIMT)的关系。方法2008年5月—2009年5月收治T2DM患者372例,其中男性184例,女性188例。收集相关临床资料。Pearson法检验患者SUA水平与各项临床指标的相关性;多元逐步回归法分析影响UAER和CIMT的相关因素。结果男性T2DM患者SUA水平明显高于女性(P<0.01)。男性和女性T2DM患者SUA水平均与UAER相关;在校正内生肌酐清除率(Ccr)的影响后,相关性仍然存在(男性:r=0.24,P<0.01;女性:r=0.29,P<0.01)。女性T2DM患者SUA水平与CIMT相关(r=0.29,P<0.01)。多元逐步回归分析显示,SUA是T2DM患者UAER(男性:β=0.16,P<0.05;女性:β=0.20,P<0.05)及女性T2DM患者CIMT的独立相关因素(β=0.16,P<0.05)。结论SUA在T2DM患者肾病和心血管病的发生和发展中起一定作用,控制SUA水平可能有助于延缓糖尿病肾病和防治糖尿病血管并发症。
- 吴景程李晓华程群彭永德
- 关键词：2型糖尿病血清尿酸尿白蛋白排泄率颈动脉内中膜厚度
- 内脂素激活PI3K-Akt和MAPK-ERK1/2信号通路抑制MIN6细胞凋亡被引量：1
- 2010年
- 探讨内脂素对胰岛β细胞株MIN6细胞信号通路和棕榈酸诱导细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.人重组内脂素呈剂量和时间依赖性促进MIN6细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1/2和蛋白激酶B（Akt）的磷酸化,抑制棕榈酸诱导的MIN6细胞凋亡（P〈0.05或P〈0.01）.激活磷脂酰肌醇3激酶（PBK）-Akt和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-ERK1/2信号通路是内脂素抑制MIN6细胞凋亡的分子机制之一.
- 程群彭永德董维平王煜非吴景程丁晓颖
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2MIN6细胞细胞凋亡
- 高脂饲养肥胖大鼠胰岛素抵抗与炎症通路关系的研究
- 目的:观察在整体水平阻断IKK,PP2A活性,对高脂饲养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响,探讨对胰岛素靶组织受体后信号转导途径蛋白表达及其磷酸化的调节作用。
- 彭永德丁晓颖潘晓洁董维平程群张爱芳顾丽萍
- 文献传递
- 2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝与微血管病变关系的研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者中非酒精性脂肪肝(NAFLD)与慢性肾脏疾病(CKD)及糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法收集2008年5月至2009年7月上海交通大学附属第一人民医院内分泌代谢科448例T2DM患者的临床资料,按是否合并NAFLD分组,比较两组间CKD和DR的发生率及其与NAFLD的联系。结果(1)448例T2DM患者中NAFLD合并率为59.4%。(2)与无NAFLD组相比,NAFLD组尿白蛋白/肌酐比值(UACR)及CKD和DR的发病率明显升高(P<0.01)。(3)Logistic回归分析显示,NAFLD是T2DM患者发生CKD和DR的独立危险因素(OR=1.9,P<0.05;OR=2.8,P<0.01)。结论T2DM患者中NAFLD与CKD和DR密切相关,提示通过早期诊断和干预NAFLD可预防微血管并发症。
- 吴景程李晓华彭永德程群
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝病慢性肾脏疾病糖尿病视网膜病变
- Visfatin通过线粒体途径抑制胰岛β细胞凋亡被引量：13
- 2009年
- 目的探讨内脏脂肪素（visfatin）对棕榈酸诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法小鼠胰岛β细胞株MIN6体外传代培养，进入对数生长期后进行实验。MTT法检测不同浓度visfatin（0～10^-7mol／L）作用24—72h后MIN6细胞活力变化。流式细胞术检测0．5mmol／L棕榈酸和（或）10^-8mol／Lvisfatin处理24h后MIN6细胞凋亡率的变化；Western blotting检测MIN6抗凋亡蛋白bcl-2、bax、激活型easpase-3和胞质细胞色素C表达的变化。结果Visfatin作用24～48h，MIN6细胞活力呈剂量依赖性增加（P〈0．05）。流式细胞仪检测发现，10^-8mol／Lvisfatin处理24h可明显降低棕榈酸诱导的细胞凋亡率（P〈0．05）；Western blotting结果表明，10^-8mol／Lvisfatin可显著抑制棕榈酸引起的细胞内源性bcl-2表达的下调及激活型caspase-3和胞质细胞色素C表达的上调（P〈0．05）。结论Visfatin可促进胰岛β细胞增殖，并通过细胞内线粒体途径抑制由棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡。
- 程群彭永德董维平王煜非吴景程丁晓颖
- 关键词：内脏脂肪素棕榈酸胰岛Β细胞细胞凋亡
- Visfatin转基因对胰岛β细胞功能和活性的影响
- 2010年
- 目的 探讨Visfatin基因过表达对胰岛β细胞增殖、凋亡、细胞周期和胰岛素释放的影响.方法 将MIN6细胞分为对照组、绿色荧光蛋白转染组和Visfafin转染组,对照组以空质粒、绿色荧光蛋白转染组以荧光蛋白质粒、Visfatin转染组分别以2、5、10 mg/L Visfatin质粒转染细胞,40、60 h后收集细胞,采用实时聚合酶链反应和Western blot法检测Visfatin mRNA和蛋白表达,应用噻唑蓝法及流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和周期,运用酶联免疫法检测葡萄糖刺激的胰岛素释放.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 与对照组相比,2、5、10 ms/L Visfatin质粒转染40 h及5 mg/L Visfatin质粒转染60 h后细胞增殖率分别升高1.60、1.87、1.75、1.51倍(t值分别为4.98、13.52、11.02、6.14,均P<0.05).棕榈酸诱导的细胞凋亡率降低,与对照组和绿色荧光蛋白转染组相比,质粒转染组细胞凋亡率分别降低42%、48%(F值分别为4.58、6.12,均P<0.05).与对照组相比,Visfatin质粒转染40 h后G_0/G_1期细胞减少12.3%,S期细胞增加13.2%(F值分别为5.25、6.23,均P<0.05).与对照组相比,质粒转染组细胞基础胰岛素分泌无改变,葡萄糖刺激后胰岛素释放有所增加,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Visfatin可促进胰岛β细胞增殖,抑制胰岛β细胞凋亡,对细胞周期有调节作用.
- 程群彭永德董维平王煜非吴锦程丁晓颖
- 关键词：胰岛Β细胞胰岛素释放
- 内质网应激相关基因在肥胖患者内脏脂肪组织中表达的研究
- 吴景程李晓华彭永德董维平程群王煜非
- 内质网应激相关基因在肥胖患者内脏脂肪组织中表达水平观察被引量：2
- 2010年
- 肥胖患者网膜脂肪组织中内质网应激相关基因重链结合蛋白（Bip）、肌醇需求激酶1（IRE1）、类PKR的内质网激酶（PERK）及氧调节蛋白150（ORP150）的mRNA表达量明显高于正常体重者[1．4（1．4）对0．9（0．6）、2．0±0．8对1．3±0．8、2．4（2．9）对1．5（1．2）、1．6（2．6）对0．6（0．5），均P〈0．05]，PERK和ORP150的表达量与体重指数相关，Bip、ORP150、X盒结合蛋白1（XBP1）及IRE1表达量与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6表达量相关，提示肥胖患者内脏脂肪组织中内质网应激被激活，内质网应激相关基因表达和局部炎症相关。
- 吴景程李晓华彭永德董维平程群王煜非
- 关键词：肥胖症内质网应激胰岛素抵抗
- 内脂素在MIN6胰岛β细胞的表达及葡萄糖和棕榈酸对其表达的影响被引量：4
- 2009年
- 大鼠和小鼠胰岛细胞和MIN6细胞均有内脂素表达。胰岛细胞内脂素的表达受葡萄糖（5．5和33．3mmol／L）和棕榈酸（0．5mmol／L）的影响（1．0±0．11、1．32±0．18、1．33±0．15、1．72±0．27，与5．5mmol／L葡萄糖组相比，均P〈0．05），提示内脂素可能参与胰岛细胞的胰岛素释放的调控。
- 程群彭永德董维平王煜非王育璠丁晓颖
- 关键词：葡萄糖棕榈酸胰岛素分泌
- 选择性雌激素受体调节剂对绝经后妇女冠心病的作用
- 2006年
- 选择性雌激素受体调节剂(SERM)可使雌激素对骨骼和心血管系统的有利作用与其对子宫和卵巢的不利作用发生分离。目前上市的SERM有他莫昔芬和雷诺昔芬,他莫昔芬可有效减少绝经后妇女心血管事件的发生。第二代SERM雷诺昔芬,能预防骨质疏松性骨折,对子宫内膜安全并有希望用于预防乳腺癌,但对冠心病的作用还不明确,正在开发的第三代SERM将更为安全和有效。
- 程群赵立彭永德
- 关键词：选择性雌激素受体调节剂冠心病
