王静珍
- 作品数：32 被引量：168H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学基础部全军休克微循环重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 小剂量肿瘤坏死因子对感染后器官损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 1996年
- 观察动物给予肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）预处理对严重感染后组织器官损伤的保护作用及探讨其机制。将４８只大鼠随机分为假手术组、感染组和ＴＮＦ组。实验结果：小鼠感染前６小时至４天给予腹腔注射ＴＮＦ（５００Ｕ／只），可改善其存活时间，但感染前１小时ＴＮＦ处理无效；大鼠如感染前１６小时给予ＴＮＦ（５μｇ／只）腹腔注射，并与单纯感染的动物相比，则感染后肝、肾、肺、肠的病理损害较轻，血中来自损伤组织的Ｎ乙酰βＤ葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）的含量较低，溶血程度也较轻。表明ＴＮＦ对感染引起的组织损伤有保护作用。血浆ＴＮＦ水平测定显示ＴＮＦ预处理组与感染组之间无明显差异。对ＴＮＦ预处理的动物进行血中性粒细胞功能测定，发现其对细菌的吞噬率和吞噬指数均明显上升；四唑氮蓝还原试验阳性细胞数明显增多。提示ＴＮＦ的这种保护作用可能与ＴＮＦ促进中性粒细胞的吞噬功能和内杀伤活性有关。
- 金春华金丽娟王静珍
- 关键词：肿瘤坏死因子器官损伤
- 大鼠多系统器官衰竭模型的制备被引量：1
- 1991年
- 本文介绍用红细胞膜碎片封闭网状内皮系统并出血性休克的方法,制成大鼠创伤后多系统器官衰竭(MSOF)模型。在36例渡过休克的大鼠中,MSOF的发生率为75.0％。肺衰的发生率最高,依次为肝、胃肠道和肾。
- 谢忠琳王静珍黄巧冰金丽娟
- 关键词：多器官衰竭休克出血性红细胞膜
- iNOS红色荧光蛋白报告基因载体的构建及其在细胞中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 :构建iNOS启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体 ,为研究细胞内iNOS的基因表达调控和相关的信号转导机制提供重要工具。方法 :采用基因重组技术构建了含iNOS启动子区的红色荧光蛋白报告基因载体pDsRed1- 1-iNOSp ;用脂质体瞬时转染NIH3T3细胞 ,观察iNOS启动子对脂多糖 (LPS)刺激的反应。结果 :酶切和DNA测序证明所构建的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的 ;该表达载体在NIH3T3细胞静息状态下表达水平很低 ,经LPS刺激后 ,在荧光显微镜下可看到高亮度的红色荧光。结论 :所构建的iNOS启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因载体是正确的 ,对生理相关刺激有很好的反应 ,可有效地用于iNOS基因表达信号调控机制的研究。
- 刘志锋阚文宏秦清和邓鹏王静珍姜勇
- 关键词：一氧化氮合酶红色荧光蛋白基因基因
- 山羊烧伤后氧运输型式的变化
- 1995年
- 给山羊造成２０～２５％ＴＢＳＡ三度烧伤。烧伤后６ｈ按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式输液。发现复苏前氧耗量和氧运输量下降，氧摄取率、动静脉氧含量差和动脉血乳酸水平升高。伤后２４ｈ起氧耗量和氧运输量逐日升高，表现出氧耗量的病理性氧供依赖性。烧伤后２～５天氧摄取率和动静脉氧含量差逐日下降，乳酸升高。出现高代谢的１１只动物中有１０只发生多器官衰竭。提示组织摄取和利用氧能力受损是发生多器官衰竭的主要原因。
- 金丽娟程亚明谢忠琳金春华王静珍
- 关键词：烧伤氧消耗多器官衰竭山羊
- p38MAPK红色荧光蛋白融合载体的构建及表达被引量：10
- 2002年
- 目的构建在哺乳动物细胞中表达的p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)红色荧光蛋白(RFP)融合表达载体。方法将克隆在pcDNA3上的FLAG标记的p38MAPK亚克隆到红色荧光蛋白载体pDsRed1-N1上,随后转染HeLa细胞。在荧光显微镜下观察结果。结果重组质粒经酶切、PCR和测序证明正确无误,并在HeLa细胞中得到高量表达。融合蛋白发出的红色荧光表明p38MAPK弥散分布于细胞质中,细胞核中也有一定的分布。结论成功构建了p38MAPK红色荧光蛋白融合载体,该载体能在哺乳动物细胞中进行表达,为研究p38MAPK的细胞内定位提供了一个重要的工具。
- 龚小卫秦清和王静珍姜勇
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶红色荧光蛋白基因表达
- 青藤碱对补体激活的中性粒细胞形态学改变和脱颗粒的抑制作用被引量：8
- 1992年
- 补体激活引起的中性粒细胞(PMN)聚集在微血管内形成栓子阻滞血流,井释放溶酶体酶损伤组织,是发生体克和多器官衰竭的一个重要原因。我们用青藤碱预处理大鼠PMN,发现可抑制酵母多糖活化血浆(ZAP)引起的PMN激活时的形态学改变和溶酶体酶释放。细胞仍呈球形,皱折不增多,无伪足形成、聚集较少。PMN上清液内弹性蛋白酶和N—乙酰—β—D葡萄糖苷酶(NAG)含量增加较少。提示青藤碱在体克和器官损害中可能有保护作用。
- 王静珍金丽娟
- 关键词：酵母多糖溶酶体酶青藤碱
- p38 MAPK在脂多糖诱导的人内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶中的作用被引量：13
- 2002年
- 目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞－ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和 RT－PCR检测细胞 iNOS蛋白和mRNA的表达,采用免疫沉淀法检测细胞 p38 MAPK的活性。结果 与对照组相比,LPS刺激后的BCV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加,用p38特异性抑制剂SB203580预处理后,可以显著抑制细胞 iNOS的表达和NO的产生。LPS刺激内皮细胞后15 min,p38 MAPK的活性达到高峰,维持45 min后逐渐下降。结论p38MAPK参与了LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生;可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为败血症休克的防治提供一条新的思路。
- 阚文宏闫文生姜勇王静珍秦清和赵克森
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶诱导型丝裂原激活蛋白激酶内皮细胞P38MAPK
- 人Toll样受体4胞浆内段融合蛋白表达载体的构建与表达被引量：3
- 2003年
- 目的 :构建人 Toll样受体 4胞浆内段 ( h TL R4C) His融合蛋白表达载体并在原核表达与纯化 ,以研究其功能及鉴定与其相互作用的蛋白。方法 :采用 PCR方法扩增 h TL R4基因编码区的胞浆内段 ,并将其重组于 p ET Dsb A2 .0载体中。重组质粒经酶切、序列鉴定分析后 ,转化大肠杆菌 BL 2 1( DE3)。结果 :用异丙基β D硫代半乳糖 ( IPTG)诱导产生 h TL R4胞浆内段的 His Dsb A融合蛋白 ,继而纯化获得了分子量约 42 kd的融合蛋白。结论 :本研究成功地构建了 h TL R4胞浆内段融合蛋白表达载体并获得高效表达 ,为进一步研究提供了重要的实验材料。
- 刘靖华孙学刚李志杰秦清和龚小卫邓鹏刘亚伟王静珍赵克森姜勇
- 关键词：TOLL样受体融合蛋白蛋白表达
- 山羊Ⅱ度烧伤区跨血管液体交换及全身血流动力学改变
- 1990年
- 作者将绵羊慢性股前淋巴瘘手术引进国内,研究山羊Ⅱ度烧伤时局部液体交换的情况和全身改变。观察到烧伤后动脉压和心输出量即降低,中心静脉压和肺动脉压升高,表明Ⅱ度30%烧伤可以引起全身和肺的血流动力学明显改变。烧伤区淋巴流量显著增多,淋巴/血浆蛋白比值升高,表明烧伤区血管通透性增高。烧伤区淋巴中血栓素B_2升高显著,血浆和肺淋巴内轻度至中度升高。烧伤后肺淋巴流量与基础值无明显差异。
- 金丽娟谢忠琳王静珍李峰
- 关键词：血流动力学血管通透性
- 多系统器官衰竭的氧自由基机制被引量：18
- 1990年
- 本文用单核吞噬细胞系统封闭加出血性休克造成多系统器官衰竭(MSOF)的大鼠,探讨乳自由基在其发生中的作用。渡过休克后发生MSOF的动物,全血还原型谷胱廿肽(GSH)在第二天升高,为4.17±0.38mg/gHb(基础值为2.67±0.09)。血浆谷胱甘肽过氧化物酶第1天下降最多(1.22±0.27U/ml·min),第2、3天渐升,仍低于基础值3.08±0.200。全血超氧化物歧化酶(SOD)一直低于基础值249.5±72.4μg/gHb,第1天达182.6±27.1。血浆丙二醛高达基础位(6.54±0.31nmol/ml)的2倍。相关检验表明,MSOF大鼠的肺系数、血浆GPT和肌酐分别与肺,肝匀浆SOD及肾GSH水平呈负相关。结果提示MSOF时血和组织中抗氧化剂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平有明显变化,器官衰竭似与组织的抗氧化能力下降有关。
- 金丽娟金春华王静珍谢忠琳黄巧冰
- 关键词：多器官衰竭休克氧自由基
