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王智刚

作品数：2 被引量：23H指数：2
供职机构：兰州大学第二医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇生物标志
  • 1篇生物标志物
  • 1篇细胞
  • 1篇内毒
  • 1篇内毒素
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇肺泡
  • 1篇肺泡上皮
  • 1篇肺泡上皮细胞
  • 1篇标志物

机构

  • 2篇兰州大学第二...
  • 2篇兰州军区兰州...

作者

  • 2篇王智刚
  • 2篇李超然
  • 2篇朱运奎

传媒

  • 2篇中国医药科学

年份

  • 2篇2011
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展被引量：15
2011年
急性肺损伤是临床常见的危重症。内毒素是导致急性肺损伤最常见的原因。近年来关于内毒素所致的急性肺损伤发病机制的研究发现:核转录因子κB、IL-8和中性粒细胞在促炎/抗炎反应的失衡中发挥重要作用,组织因子和肺泡上皮细胞在调节促凝/抗凝反应的失衡中发挥重要作用,而氧化应激和炎症反应之间可以相互促进。而且肺泡上皮细胞和PMN凋亡功能的紊乱、肺泡上皮细胞上Na+通道的下调、PMN释放的中性粒细胞弹性蛋白酶等在LPS导致的ALI发展过程中都发挥重要作用。
李超然王智刚朱运奎
关键词：急性肺损伤内毒素发病机制
Ⅱ型肺泡上皮细胞与急性肺损伤的研究进展被引量：8
2011年
AECⅡ是肺泡壁的重要组成部分,也是ALI/ARDS发生、发展的重要参与者。AECⅡ可通过分泌炎症介质和促凝、抗凝因子参与ALI时全身炎症反应综合征和凝血反应失衡的形成。AECⅡ上Na+-K+-ATP酶活性以及数量的下调加重了ALI时的肺水肿。肺组织内的AECⅡ增生并转化为AECⅠ以及间质细胞参与了肺损伤后的修复和纤维化的形成。而且,AECⅡ还具有免疫调节功能,参与肺组织内的防御反应。近年来研究发现,与AECⅡ相关的生物标志物SP-D和KL-6与ALI/ARDS肺损伤的严重程度及疾病的预后相关,但尚无对SP-D或KL-6与炎症反应相关性的研究。
李超然王智刚朱运奎
关键词：急性肺损伤生物标志物
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