王博远
- 作品数：9 被引量：50H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- TSLPR抗体抑制ApoE敲除小鼠动脉粥样硬化血栓形成被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨TSLPR抗体在抑制动脉粥样硬化血栓形成中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E^(-/-)小鼠,给予高脂饲养12周,期间分别周期性尾静脉注射TSLPR抗体和同型无关IgG抗体,检测各组小鼠动脉粥样硬化血栓形成时间,血小板聚集和释放功能,血小板膜糖蛋白表达。结果:与对照组相比,TSLPR抗体处理组血栓形成时间明显长,血小板聚集功能和释放功能明显低,血小板活化指标CD62p、CD63、PAC-1表达明显低,静息指标CD42b表达明显高。结论:静脉注射TSLPR抗体可以明显抑制血小板聚集功能和释放功能,降低血小板活化程度,从而抑制动脉粥样硬化血栓形成。
- 王博远吴纯何少林黄恺李大主
- 关键词：动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成血小板
- 白细胞介素37对THP-1源巨噬细胞泡沫化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究白细胞介素(白介素)-37对人THP-1源巨噬细胞泡沫化的影响及机制。方法:体外培养THP-1,用佛波酯(PMA)刺激24h使其分化为巨噬细胞后,进行以下处理:①用IL-37和(或)ox-LDL刺激THP-1源巨噬细胞24h;②用不同浓度的IL-37和ox-LDL同时刺激24h;③用ox-LDL刺激THP-1源巨噬细胞24h,再加IL-37干预24h,收集细胞。采用油红染色观察各组泡沫细胞所占细胞总数的比例,TC试剂盒测定细胞内TC的含量,利用RT-PCR、Western blot实验方法从mRNA水平和蛋白水平测定泡沫细胞清道夫受体CD36和SRA和ABCA-1的表达。结果:与对照组比较,IL-37能够明显减少泡沫细胞的形成,降低泡沫细胞TC的聚集[(303.10±8.90)ng/mg∶(150.40±7.36)ng/mg,P<0.01],显著抑制巨噬细胞清道夫受体CD36和SRA的表达,并增强ABCA-1的表达,且作用效果与溶度呈正相关。对ox-LDL诱导的泡沫细胞,给予IL-37后仍能够显著上调ABCA1的表达,显著下调SRA、CD36的表达。结论:白细胞介素-37可抑制THP-1源巨噬细胞的泡沫化,其作用机制可能是通过IL-37抑制清道夫受体CD36和SRA、促进ABCA-1的表达实现的。
- 黄婷王博远任泽鹏王祥李大主
- 关键词：清道夫受体THP-1泡沫细胞
- 静脉水化联合前列地尔对冠状动脉介入术后对比剂肾病的预防作用被引量：6
- 2013年
- 目的:观察静脉水化联合前列地尔对冠状动脉介入(PCI)术后对比剂肾病(CIN)的预防作用。方法:选择行PCI术的患者80例,随机分为对照组38例(常规静脉水化)和试验组42例(常规静脉水化联合前列地尔)。观察两组患者PCI术前和术后24、48、72h及7d时的血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿β2-微球蛋白(β2-mG),比较两组患者CIN的发生率,记录不良反应发生情况。结果:两组患者术后24hScr、BUN、尿β2-mG比较差异均无统计学意义(P>0.05);试验组术后48、72h及7d时的Scr、BUN、尿β2-mG下降较对照组同期更为显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。对照组CIN发生率(5例,13.1%)显著高于试验组(3例,7.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未见不良反应发生。结论:接受PCI术的患者,在常规静脉水化基础上加用前列地尔可显著降低CIN的发生率,且安全性较好。
- 董江川李大主林静何少林王博远
- 关键词：冠状动脉疾病对比剂肾病前列地尔
- HSP60口服耐受诱导调节T细胞Foxp3去甲基化抑制动脉粥样硬化被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨Foxp3去甲基化在HSP60口服耐受抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:8周龄载脂蛋白E-/-小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液,连续5天后高脂饲养12周,监测期间两组脾细胞CD4^+CD25^+调节性T细胞内DNA甲基化转移酶表达,Foxp3启动子甲基化水平,细胞因子分泌程度,脾细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞百分比,斑块面积。结果:与对照组比较,口服热休克蛋白60组脾细胞CD4^+CD25^+调节性T细胞内DNA甲基化转移酶表达显著降低,Foxp3启动子甲基化水平显著降低,抑炎因子IL-10和TGF-β分泌显著增加,而促炎因子IFN-γ分泌显著降低,脾细胞中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞比例明显提高,斑块面积显著减小。结论:HSP60口服耐受通过诱导调节T细胞Foxp3基因去甲基化导致调节T细胞功能增强,分化增加,抑制动脉粥样硬化。
- 李小林王博远程伟宁吴纯李大主朱静汪俊军
- 关键词：热休克蛋白60动脉粥样硬化FOXP3调节T细胞
- 转录因子BACH2在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及意义被引量：1
- 2016年
- 目的:研究转录因子BACH2在冠心病(CAD)患者外周血单个核细胞中的表达水平,并探讨其在冠心病发病中的意义及作用机制。方法:采用密度梯度离心法分离急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SA)和正常对照组(NS)三组受试者外周血单个核细胞(PBMC);采用RT-PCR和Western blot法检测不同组别PBMC中BACH2及TLR4的表达量;采用ELISA法检测不同组别血清ox-LDL及TH1,TH2,TH17和Treg细胞各自标志性细胞因子(IFN-γ,IL-4,IL-17和TGF-β1)的水平。组间差异的比较使用方差齐性分析,各变量之间的相关性使用直线回归分析。结果:ACS组病人PBMC中的BACH2表达显著下调,TLR4表达显著上调。ACS组血清ox-LDL及IFN-γ、IL-4、IL-17水平较SA组和NC组显著升高,而TGF-β1显著降低。CAD患者PBMC中的BACH2表达量与TLR4表达水平显著负相关;BACH2表达量与IFN-γ、IL-4和IL-17水平负相关,与TGF-β1水平显著正相关。结论:冠心病患者循环中的BACH2表达降低;CAD病人循环中高浓度的ox-LDL可能通过激活TLR4抑制BACH2的表达,进而造成CD4^+T细胞亚群分化和发育失调以及炎症因子分泌紊乱,从而导致冠心病的发生和发展。
- 单圣帅王博远凯山林吉斌林静李大主
- 关键词：冠心病TOLL样受体4炎症因子
- 丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对冠心病患者血小板功能的影响被引量：35
- 2013年
- 目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病的作用机制。方法 89例冠心病患者随机分为治疗组45例和对照组44例。对照组采用阿司匹林、硝酸酯类、他汀类降脂药等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,两组均连续用药7天。于治疗开始前1天及结束次日检测两组血液流变学、纤维蛋白原(Fg)、血小板聚集率(PAG)与血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD42b及PAC-1水平。结果两组患者治疗后高切全血黏度、低切全血黏度、血浆比黏度、Fg、PAG较治疗前均明显降低,并且治疗组较对照组降低更明显(P<0.05或P<0.01);两组患者治疗后CD62p、CD63、CD42b及PAC-1表达较治疗前均有明显改善(P<0.01),治疗组CD62p、CD63及PAC-1的表达与对照组比较下降更明显(P<0.05或P<0.01)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠改善冠心病患者血液流变学,降低血浆Fg水平,抑制血小板聚集,抗血小板活化可能是其治疗冠心病的途径之一。表2两组患者治疗前后CD62p、CD63、PAC-1、CD42b水平比较(%,珚x±s)组别时间例数CD62pPAC-1CD63CD42b对照组治疗前445.91±1.166.58±0.786.27±1.4989.32±15.54治疗后444.06±0.87*5.13±0.86*4.04±1.63*95.28±16.39*治疗组治疗前455.79±1.326.42±0.916.46±1.7290.11±13.47治疗后453.73±1.08*△△4.85±1.14*△3.91±1.58*△97.89±14.76*注:与本组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,△P<0.05,△△P<0.013.3不良反应是其治疗CHD的机制之一。
- 杨涓董江川李大主王博远林静张沛
- 关键词：血液流变学血小板聚集血小板膜糖蛋白
- 胸腺基质淋巴生成素受体在冠心病患者血小板中的表达和作用
- 目的：探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）/胸腺基质淋巴生成素受体(TSLPR)信号系统在冠心病血小板活化中的作用及机制。 方法：用流式细胞术和免疫印迹发检测TSLPR在人血小板表面的表达。用流式细胞术检测TSLP刺...
- 王博远
- 关键词：冠心病血小板病理机制
- 文献传递
- 胸腺基质淋巴细胞生成素对血小板功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对血小板功能的影响。方法:采用血小板荧光-聚集分析仪检测TSLP刺激对血小板聚集功能及血小板ATP释放反应的影响;用流式细胞术(FCM)检测血小板表面TSLP受体(TSLPR)的表达,检测TSLP、胶原刺激和TSLP受体阻断下血小板膜蛋白的表达。结果:20位健康志愿者TSLPR-PE荧光标记阳性的血小板百分率为(7.30±3.58)%。TSLP刺激组血小板聚集及ATP释放分别为(0.6±0.8)%及(0.06±0.08)%;TSLP加胶原共刺激组血小板聚集及ATP释放明显高于胶原刺激组(P<0.01);TSLPR抗体组血小板聚集及ATP释放明显低于TSLP加胶原共刺激组(P<0.05)。TSLP刺激组及TSLP加胶原共刺激组血小板膜糖蛋白CD63、CD62p及PAC-1表达与对照组相比均增加(均P<0.05)。TSLP加胶原共刺激组与对照组相比CD42b表达明显下降(P<0.01);TSLP加胶原刺激组与胶原刺激组相比,CD62、CD63、PAC-1表达明显上升,CD42b的表达明显下降(均P<0.05);TSLPR抗体组与TSLP加胶原刺激组相比,CD62、CD63、PAC-1表达明显下降(均P<0.05),CD42b的表达变化不明显。结论:正常人血小板表面存在TSLPR。TSLP可增强胶原诱导血小板聚集及释放,并可通过TSLPR促进血小板活化。
- 董江川王博远林静胡豫李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素血小板血小板聚集血小板膜糖蛋白
- 转录因子Bach2在动脉粥样硬化中作用及机制研究
- 本文分为以下几个部分进行探讨： 第一部分 Bach2在冠心病人群和动脉粥样硬化小鼠中表达的变化 目的：研究转录因子Bach2在冠心病（CAD）人群和动脉粥样硬化（AS）模型小鼠体内炎症细胞的表达水平。 方法：将志愿...
- 王博远
- 关键词：冠心病动脉粥样硬化病理机制
- 文献传递
