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潘传敬

作品数:25 被引量:124H指数:6
供职机构:成都军区总医院更多>>
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文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 12篇病理
  • 6篇细胞
  • 4篇肿瘤
  • 4篇免疫
  • 4篇脑膜
  • 4篇脑膜瘤
  • 3篇组织化学
  • 3篇淋巴
  • 3篇免疫组织
  • 3篇免疫组织化学
  • 3篇病理学
  • 3篇超微
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  • 2篇缺氧

机构

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作者

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  • 15篇汪盛贤
  • 4篇陈志远
  • 2篇陈志远
  • 2篇顾明
  • 2篇于中和
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  • 1篇汪庆华
  • 1篇柯振武
  • 1篇马建新
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  • 1篇唐石
  • 1篇于忠和

传媒

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年份

  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇2000
  • 2篇1999
  • 4篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
  • 1篇1987
  • 1篇1985
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
腺泡状黑色素瘤
1998年
病例简介:患者女,28岁。右耳后无痛性包块2年余,开始黄豆大,近2个月生长快,伴局部发热、疼痛,于1993年5月7日入院。体查:右耳后浅表有鸡蛋大肿块,实性、硬、不活动,表面皮肤红亮,无溃烂,局部温度高,无明显压痛。胸锁乳头肌上端后缘扪及花生米大淋巴...
潘传敬汪盛贤刘宽宇
关键词:黑色素瘤腺泡状
第四届全国诊断病理和内分泌肿瘤病理学术会议在上海召开
2004年
潘传敬
关键词:内分泌肿瘤病理病理诊断
慢性回肠末段炎症的光镜、电镜改变附15例报告
楚人俊陈太庄潘传敬
关键词:回肠炎乙状结肠镜检电子显微镜检查肠粘膜活体组织检查
缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究被引量:12
2001年
模拟海拔 5km高原连续缺氧 ,制备缺氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠动物模型 ,应用光镜、电镜、组织化学等方法 ,研究缺氧后 10、2 0、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以 2 0天为著。主要表现为中膜平滑肌细胞 (SMC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化 ,使肌型动脉数量增加 ;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著 (P <0 0 1)。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚 ;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低 ,饮泡增多 ,有的胞质形成乳头突向腔面 ;多数毛细血管充血、瘀血 ,中性粒细胞嵌塞 ,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑 ,肺血流阻力增加 ,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生。
汪盛贤于中和潘传敬钱桂生刘宽宇马建新
关键词:肺动脉高压缺氧超微病理
非典型性脑膜瘤的临床病理学被引量:6
2003年
目的 探讨非典型性脑膜瘤 (AM )的病理组织学特点和诊断指标。方法 光镜观察 2 6例AM组织学改变、计数异型核、大核仁、核分裂和瘤巨细胞 ;图像分析胞核胞质面积比 ;免疫组化S P法标记Ki 6 7单克隆抗体 ,求标记指数 ;统计患者生存时间、肿瘤复发和长期生存率。同时以 35例良性脑膜瘤 (BM)和 13例恶性脑膜瘤 (MM )作对照。结果  2 6例AM中梭形细胞为主 10例 ,上皮样细胞为主 14例 ,透明细胞型和囊性各 1例 ,占脑膜瘤总数的 16 4 5 %。 12例术后复发 ,2例复发后转为恶性 ,3例有脑组织微浸润。AM瘤细胞核质面积比为 2 9 84 % ,每 10个高倍视野大核仁数 2 5 5 4、异型核 2 7 0 3、瘤巨细胞5 4 1、核分裂象数 4 30 ,Ki 6 7标记指数是 10 15 % ,比BM高 ,较MM低 ,与两者相比差异都有显著性。标记指数和核分裂数呈正相关。AM复发率为 4 6 15 % ,生存时间 84 0 7个月 ,5年、10年生存率分别为 5 3 6 1%和 2 3 0 8% ,介于MM和BM之间 ,与两型差异均有显著性。结论 AM是复发率高、潜在恶性的交界性肿瘤。瘤组织不形成明显的漩涡状脑膜瘤结构 ,瘤细胞周界不清呈合体状 ;瘤细胞密集排列 ,核质比例增大 ;核中度异型性和多形性 ;有明显的大核仁 ;核分裂象≥ 4个 / 10HPF ;以上是诊断AM的必要指标。散在瘤巨细?
潘传敬刘宽宇陈志远
关键词:非典型性脑膜瘤病理学免疫组化单克隆抗体
胆道术后 右腰痛 便血
1993年
为提高临床医师的诊断水平,活跃学术空气,本刊开辟临床病案讨论专栏,希望广大读者踊跃参加,积极投稿,与我们一起办好这个栏目。
潘传敬唐石
关键词:腰痛临床病案胆总管直径探查取石腹腔器官乳头状腺瘤
大鼠内毒素性肺损伤血清ACE活性变化与内皮细胞损伤的关系被引量:5
1998年
应用比色法和电镜测定、观察了大鼠注射内毒素(L组)和氮芥+内毒素(NL组)后6个时相点血清血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的活性变化及肺血管内皮细胞(EC)的形态改变。结果表明:L组于注射内毒素后1、5和12h血清ACE显著高于对照组(P<0.01),24h逐渐下降,至72h趋于正常;NL组于12、24hACE明显高于对照组(P<0.05)。L组各时相均见EC不同程度的肿胀、退变,重者坏死;NL组EC病变明显减轻。两组血清ACE的动态变化均与肺EC超微结构的病变程度密切相关。提示检测血清ACE活性变化对判断急性肺损伤、EC病变程度和了解ACE在血液循环调节方面的作用有着重要的意义。
汪盛贤孟蓉潘传敬马建刘宽宇钟萍
关键词:肺损伤内皮细胞内毒素ACE
胃粘膜萎缩与肠化的细胞增殖和凋亡研究被引量:27
2000年
目的 研究胃粘膜萎缩和广泛肠化的细胞增殖与凋亡的定量关系。 方法 CSG14例,CAG11例,CAG+IM20例,对照5例,分别作HE染色,ISEL检测细胞凋亡,免疫组化PCNA和bcl-2抗体染色。求各组增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、凋亡增殖比和凋亡强度。 结果 各组PI和AI分别是:15.4%,24.8%,56.9%和8.4%,5.4%,11.6%,1.9%和1.4%;在CSG,CAG凋亡和增殖呈正相关(r=0.5475和0.5839),CAG凋亡强度最大;CAG+IMPI最高,但凋亡和增殖呈负相关(r=-0.6742),凋亡强度异常低,不足对照组的1/5,CSG的1/10,CAG的1/4。 结论 CAG的萎缩可能是过度凋亡所致;CAG+IM则出现凋亡障碍,过度增殖,与异型增生和癌的细胞生物学表现相似。
潘传敬钟萍黄晓蓉刘宽宇汪盛贤
关键词:萎缩性胃炎病理学肠化细胞凋亡
臀部皮肤乳头状汗管囊腺瘤1例报告
2002年
刘宽宇潘传敬汪盛贤李建勤
关键词:病理诊断
肢体枪弹伤的MRI表现及其病理形态学基础的实验研究被引量:7
2004年
目的 通过动物模型 ,观察肢体枪弹伤的MRI表现 ,并探讨其病理形态学基础。方法将 16只犬分成伤后 5、2 4、4 8和 72h组 ,手枪致伤犬后大腿制成动物模型后 ,进行MR多层面多序列扫描。观察各时相点损伤组织的病理形态学改变与MRI表现。结果 原发伤道为组织缺损区 ,5h组4只犬伤道内充填的血液与 2 4、4 8、72h组 12只犬充填的脓液在MRI上均表现为长T1和长T2 信号。挫伤区以均质样变的凝固性坏死为主 ,在MR各时相点的图像上均表现为不规则线样或点片状等T1和短T2 信号 ,静脉注入钆喷替酸葡甲胺 (Gd DTPA)后无强化。震荡区 :5h组的 4只犬以肌细胞水肿、变性、溶解及组织间隙内大量红细胞为主 ;2 4、4 8、72h组的 12只犬细胞间出现大量中性粒细胞和脓细胞 ,随着时间的增加 ,变性肌细胞的溶解逐渐加剧 ,组织水肿更加明显 ;各时相的震荡区在MRI上均呈T1稍低信号、T2 高信号 ,并有明显强化 ,且T2 信号随时间的增加而增高 ,使相邻的挫伤区显示更清楚。结论 在肢体枪弹伤后 72h内 ,MRI能较准确地显示组织的损伤状况 ,其中T2 WI和增强T1WI价值较大。枪弹伤特有的组织缺损、细胞凝固性坏死、大范围血管与细胞损伤是其不同于普通创伤MRI表现的重要病理形态学基础。
冷渌清顾明柯振武郭乔楠马宗黎潘传敬
关键词:MRI表现枪弹伤肢体凝固性坏死伤道
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