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血清氧化低密度脂蛋白抗体水平与动脉粥样硬化危险性的关系被引量：7: 2008年; 目的探讨血清中抗氧化低密度脂蛋白抗体(ox-LDL-Ab)在评估动脉粥样硬化患者危险性中的作用。方法采用酶联免疫吸附法检测83例动脉粥样硬化患者、179例冠心病患者(稳定型心绞痛92例和急性心肌梗死87例)和80例健康者(对照组)血清ox-LDL-Ab水平。结果动脉粥样硬化组、稳定型心绞痛组和急性心肌梗死(心梗)组血清ox-LDL-Ab水平显著高于健康对照组(P<0.05);急性心梗组血清ox-LDL-Ab水平显著高于动脉粥样硬化组、稳定型心绞痛组(P<0.05);稳定型心绞痛组与动脉粥样硬化组血清ox-LDL-Ab水平比较差异无显著性(P>0.05);血压、血脂异常对动脉粥样硬化和冠心病患者血清ox-LDL-Ab水平的影响也无显著性差异(P>0.05)。结论氧化低密度脂蛋白抗体水平升高与动脉粥样硬化的发生和进展密切相关,且对动脉粥样硬化引起心血管事件危险性的评估有一定的价值。; 黄敏周洪莲杨菲庄世虹聂斌; 关键词：氧化低密度脂蛋白抗体颈动脉内膜-中膜厚度动脉粥样硬化

二膦酸盐对2型糖尿病绝经后妇女骨密度及骨生化指标的影响: 2006年; 目的观察二膦酸盐对2型糖尿病绝经后女性患者骨密度以及生化指标的影响。方法2型糖尿病绝经后女性骨密度减低患者55例,随机分为两组,二膦酸盐组和糖尿病对照组,分别给予二膦酸盐10mg/d、维生素B110mg/d;基础用药:钙尔奇D600mg/d,治疗1年。检测治疗前后空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(Ins)、糖基化血红蛋白(HbA1c)。治疗前后采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测量腰椎、髋部骨密度;检测血清骨钙素、尿吡啶酚/尿肌酐(尿PYD/Cr);观察新骨折发生和不良反应。结果二膦酸盐治疗组腰椎骨密度增加1.45%,髋部骨密度增加1.93%;而对照组腰椎、髋部的骨密度分别下降0.7%、2.3%;二膦酸盐治疗组血清骨钙素、尿PYD/Cr分别下降17%、24%。二膦酸盐的不良反应主要为上腹部不适。结论二膦酸盐能提高2型糖尿病绝经后女性患者骨密度;结合补充适量钙剂,是预防和治疗2型糖尿病病人绝经后骨质疏松症的重要手段。; 王运林汪红兵杨菲姚汉华刘晓晴; 关键词：2型糖尿病骨质疏松二膦酸盐骨密度

金雀异黄素对去势大鼠的骨组织微损伤的影响被引量：2: 2006年; 目的:观察金雀异黄素对去卵巢SD大鼠不同时期离体骨组织微损伤的影响及防治效果。方法:10月龄SD大鼠54只,随机分为3组各18只。将去卵巢的大鼠分为去卵巢组(A组)、金雀异黄素组(B组)各18只,另18只为对照组(C组)。B组术后每天给予金雀异黄素10μg/kg,共16周。于去卵巢后4、8和16周时处死3组大鼠各6只,对其第4离体椎骨进行疲劳损伤后观测椎骨变化。结果:疲劳损伤后每块骨组织磨片均可见微损伤,以微破裂最常见。3组之间椎体体积(V1)及微破裂平均长度(P4)比较差异均无显著性意义。骨小梁单位面积百分率在去卵巢4、8及16周时,A组低于B、C组(P<0.05);单位骨小梁面积百分率的微破裂长度与数目在16周时A组高于C组(P<0.05),在各个时期B、C组各项指标比较差异均无显著性意义。结论:大鼠去卵巢后的8周内尚不表现出骨结构性能的下降,金雀异黄素早期应用可使骨结构性能提高,长期应用能防止骨量丢失并改善骨结构。单位骨小梁面积百分率的微破裂长度和数目可反映药物对骨质疏松的影响,可作为骨结构性能的评价指标。; 王运林刘晓晴夏秦杨菲金之欣; 关键词：金雀异黄素微损伤 SD大鼠骨组织

金雀异黄素刺激人成骨细胞分泌护骨素以及抑制IL-6生成被引量：1: 2006年; 目的:探讨金雀异黄素对人成骨细胞(hOB)作用的分子机制。方法:采用细胞培养结合RT-PCR、Westernblot技术观察金雀异黄素对护骨素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、白介素-6(IL-6)等基因mRNA及蛋白质表达。结果:金雀异黄素下调hOB细胞RANKLI、L-6 mRNA及蛋白质的表达、上调OPG mRNA及蛋白质和hOB细胞ER-αmRNA及蛋白质的表达。结论:金雀异黄素可以对雌激素核受体的表达进行调控,该雌激素样效应是其抗骨质疏松作用的分子机制之一。; 王运林刘晓晴杨菲姚汉华夏秦向光大; 关键词：金雀异黄素护骨素破骨细胞分化因子白介素-6

金雀异黄素对IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达的影响(英文): 2006年; 目的:探讨金雀异黄素对白细胞介素1α(IL-1α)刺激破骨样细胞组织蛋白酶K(CK)表达的作用。方法:从人骨巨细胞瘤组织中纯化出破骨样细胞(OCLs),用不同浓度的金雀异黄素或17β-雌二醇(17β-E2)孵育,并设空白对照组和阳性对照组,采用RT-PCR和Western blot方法,观察IL-1α刺激后CK的表达。结果:与空白对照组相比,IL-1α刺激CK表达显著增加(P<0.01);金雀异黄素在转录水平下调IL-1α刺激后CK的表达,且呈剂量依赖关系(r=0.68,P<0.01);金雀异黄素下调IL-1α刺激后CK的蛋白表达,且呈剂量依赖关系(r=0.61,P<0.01)。雌激素受体拮抗剂ICI 182.780可以部分抑制金雀异黄素的上述作用。结论:金雀异黄素可通过破骨样细胞的雌激素受体部分抑制IL-1α刺激后CK的表达。; 王运林周忍冬刘晓晴汪红兵夏秦杨菲姚汉华; 关键词：破骨样细胞组织蛋白酶类白细胞介素1 金雀异黄素

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杨菲